ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ສາມາດປ່ຽນແປງວິທີການຢາປິ່ນປົວມະເຮັງໃນອາຍຸຂອງ AI

(Dan Tri) - ການຄົ້ນພົບໃຫມ່ກ່ຽວກັບໂມງຂອງຮ່າງກາຍແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງເຊນແມ່ນຖືວ່າເປັນກຸນແຈເພື່ອເປີດການປິ່ນປົວມະເຮັງທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນໃນຍຸກຂອງປັນຍາປະດິດ.

ທີ່ກອງປະຊຸມ “ອຸປະກອນຂັ້ນສູງ, ເຕັກໂນໂລຊີພະລັງງານ ແລະ ການດູແລສຸຂະພາບໃນຍຸກປັນຍາປະດິດ” ພາຍໃນສັບປະດາ ວິທະຍາສາດ ແລະ ເຕັກໂນໂລຊີ VinFuture 2025, ສາດສະດາຈານ ດັ້ງວັນຈີ ໄດ້ສະເໜີການຄົ້ນຄວ້າສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈັງຫວະ circadian ແລະ metabolism ຈຸລັງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກໍານົດປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານແລະຢາເປົ້າຫມາຍ.

ສາດສະດາຈານ ດັ້ງວັນຈີ່ ແບ່ງປັນກ່ຽວກັບ “ຈັງຫວະຊີວະພາບ, ການເຜົາຜານມະເລັງ ແລະ ພູມຄຸ້ມກັນ” (ພາບ: ຫາຍເຢນ).

ຈັງຫວະ Circadian ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມເຊລມະເຮັງ

ຈັງຫວະ Circadian ຖືວ່າເປັນໜຶ່ງໃນລະບົບລະບຽບທີ່ສຳຄັນທີ່ສຸດຂອງຮ່າງກາຍມະນຸດ. ກົນໄກນີ້ດໍາເນີນການຜ່ານເຄືອຂ່າຍ gene ທີ່ດໍາເນີນການໃນວົງຈອນ 24 ຊົ່ວໂມງ. ໃນນັ້ນ BMAL1 ແລະ CLOCK ແມ່ນສອງປັດໃຈສູນກາງທີ່ຊ່ວຍຄວບຄຸມການນອນ, ການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານ, ຮໍໂມນແລະ homeostasis.

ເມື່ອໂມງຊີວະພາບເຮັດວຽກຕາມຈັງຫວະ, ຈຸລັງມີເວລາເຮັດວຽກ ແລະ ເວລາພັກຜ່ອນທີ່ຈະແຈ້ງ. ເມື່ອຈັງຫວະນີ້ອອກຈາກໄລຍະ, ຄວາມສາມາດໃນການສ້ອມແປງ DNA ຫຼຸດລົງ, ຂະບວນການຊີວິດຈໍານວນຫຼາຍກາຍເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິ.

ການວິເຄາະທີ່ຕີພິມໃນ Cell Metabolism ແລະ Nature Reviews Cancer ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຂັດຂວາງຈັງຫວະ circadian ບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການນອນແລະ metabolism, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານອ່ອນແອ. ເມື່ອຈຸລັງພູມຕ້ານທານຖືກກະຕຸ້ນໃນເວລາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ຮ່າງກາຍມີເວລາທີ່ຍາກທີ່ຈະກວດພົບແລະກໍາຈັດຈຸລັງທີ່ຜິດປົກກະຕິທີ່ສາມາດກາຍເປັນເມັດຂອງມະເຮັງ.

ເພື່ອເຂົ້າໃຈກົນໄກນີ້ດີຂຶ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດມັກຈະໃຊ້ຕົວແບບສັດ. ນີ້ແມ່ນວິທີການມາດຕະຖານໃນການຄົ້ນຄວ້າຊີວະວິທະຍາເນື່ອງຈາກວ່າມັນສາມາດຄວບຄຸມ genes, ສະພາບແວດລ້ອມດໍາລົງຊີວິດແລະກິດຈະກໍາຂອງເຊນ, ຊຶ່ງເປັນໄປບໍ່ໄດ້ໃນການສຶກສາຂອງມະນຸດ. ໃນຫຼາຍໆການທົດລອງ, ຫນູຖືກເລືອກເພາະວ່າທາງພັນທຸກໍາແລະກົນໄກທາງຊີວະພາບຂອງພວກມັນແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບມະນຸດ.

ເມື່ອນັກຄົ້ນຄວ້າເອົາເຊື້ອ BMAL1 ໃນຫນູອອກ, ສັດໄດ້ສະແດງອາການຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິເຊັ່ນ: ການແກ່ກ່ອນໄວອັນຄວນ, ຄວາມສົມດຸນຂອງທາດແປ້ງແລະການສ້າງເນື້ອງອກໄວກວ່າປົກກະຕິ.

ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ໂມງ circadian ຖືກປິດການໃຊ້ງານ, ຈຸລັງສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການແບ່ງຕົວໃນລັກສະນະທີ່ຄວບຄຸມແລະມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບສະພາບຂອງການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

ອະທິບາຍກົນໄກນີ້, ສາດສະດາຈານ ດັ້ງວັນຈິ໋ ໃຫ້ຮູ້ວ່າ: “ໂມງຊີວະພາບແມ່ນຄ້າຍຄືສູນບັນຊາ, ມັນກຳນົດເວລາທີ່ຈຸລັງຄວນຈະມີການເຄື່ອນໄຫວ ແລະ ເວລາທີ່ພວກມັນຕ້ອງການພັກຜ່ອນເພື່ອສ້ອມແປງຕົນເອງ, ເມື່ອກົນໄກນີ້ຖືກທຳລາຍ, ຂະບວນການແບ່ງຈຸລັງກໍ່ສັບສົນ ແລະສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ຈຸລັງມະເຮັງປະກົດຂຶ້ນ.”

ຈັງຫວະ Circadian ຍັງມີອິດທິພົນຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການສຶກສາສາກົນຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງ T ແລະ macrophages ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຕອນເຊົ້າ.

ນີ້ເຊື່ອວ່າເປັນເຫດຜົນທີ່ຄົນເຈັບມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຕອບສະຫນອງດີກວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວໃນເວລານີ້. ວິທີການປິ່ນປົວຕາມໄລຍະເວລາທາງຊີວະພາບຄາດວ່າຈະນໍາເອົາປະສິດທິພາບທີ່ສູງຂຶ້ນແລະຫຼຸດຜ່ອນສານພິດທີ່ບໍ່ຈໍາເປັນ.

Reprogramming Metabolic ກໍານົດຂັ້ນຕອນສໍາລັບການຂະຫຍາຍພັນທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້

ໃນການນໍາສະເຫນີຂອງລາວກ່ຽວກັບກົນໄກໂມເລກຸນຂອງມະເຮັງ, ອາຈານ Chi ໄດ້ເນັ້ນຫນັກເຖິງບົດບາດໃຈກາງຂອງ gene MYC. ນີ້ແມ່ນໜຶ່ງໃນເຊື້ອມະເຮັງທີ່ມີອິດທິພົນທີ່ສຸດ ແລະປະກົດຢູ່ໃນມະເຮັງທົ່ວໄປທີ່ສຸດ.

ເຊື້ອນີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງເສີມການແບ່ງຈຸລັງແຕ່ຍັງຂັດຂວາງຈັງຫວະ circadian ຂອງເຊນ. ໃນເວລາທີ່ຈັງຫວະໂມເລກຸນຖືກລົບກວນ, ຈຸລັງມະເຮັງຫນີຈາກກົນໄກການຄວບຄຸມທໍາມະຊາດແລະສືບຕໍ່ຂະຫຍາຍຕົວ.

ໃນລະຫວ່າງເວລາຂອງລາວຢູ່ໃນມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍ San Francisco, ສາດສະດາຈານ Chi ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍເກີນໄປຂອງ MYC ແລະການປ່ຽນແປງທີ່ເລິກເຊິ່ງໃນວິທີການຜະລິດພະລັງງານຂອງຈຸລັງ.

ເມື່ອ MYC ຖືກກະຕຸ້ນຢ່າງແຂງແຮງ, ຈຸລັງກາຍເປັນຂຶ້ນກັບການຜະລິດ glycolysis ແລະ lactate. ປະຕິກິລິຍານີ້ຖືກຄວບຄຸມໂດຍ enzyme Lactate Dehydrogenase A.

ການສຶກສາທີ່ຕີພິມຢູ່ໃນສະຖາບັນ Wistar ແລະ Johns Hopkins ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MYC ສົ່ງເສີມການ hyperactivation ຂອງ LDH A, ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງເຂົ້າໄປໃນສະຖານະ metabolic ຜິດປົກກະຕິທີ່ເອີ້ນວ່າຜົນກະທົບຂອງ Warburg.

ໃນຜົນກະທົບຂອງ Warburg, ຈຸລັງມະເຮັງບໍລິໂພກ glucose ໃນອັດຕາທີ່ສູງຫຼາຍແລະຜະລິດອາຊິດ lactic ຫຼາຍເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ມີອົກຊີເຈນພຽງພໍ. ຂະບວນການນີ້ສະຫນອງແຫຼ່ງພະລັງງານໄວສໍາລັບຈຸລັງທີ່ຈະ proliferate ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ອາຊິດ lactic ໄດ້ສະສົມ, ເຮັດໃຫ້ສະພາບແວດລ້ອມອ້ອມຂ້າງ tumor ເປັນກົດ.

ນີ້ຂັດຂວາງກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານເພາະວ່າຈຸລັງ T ຫຼາຍບໍ່ສາມາດເຮັດວຽກໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນກົດ. ນີ້ແມ່ນຫນຶ່ງໃນວິທີທີ່ຈຸລັງມະເຮັງສ້າງເຂດປອດໄພທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຂົາຫຼີກເວັ້ນການໂຈມຕີ.

ສາດສະດາຈານ Chi ຢືນຢັນວ່າ metabolism ແມ່ນພື້ນຖານຂອງການເຕີບໂຕ. ຖ້າພວກເຮົາສາມາດຕີການສະຫນອງພະລັງງານ, ພວກເຮົາຫຼຸດລົງປະໂຫຍດຫຼັກຂອງ tumor.

ອີງໃສ່ຫຼັກການນີ້, ຫ້ອງທົດລອງຂອງລາວໄດ້ພັດທະນາກຸ່ມຂອງໂມເລກຸນທີ່ສາມາດຍັບຍັ້ງ LDH. ການທົດລອງໃນແບບຈໍາລອງຫນູໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢາຍັບຍັ້ງ LDH ຫຼຸດລົງອັດຕາການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກແລະປັບປຸງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ເມື່ອລະດັບອາຊິດ lactic ຫຼຸດລົງ, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານສາມາດເຂົ້າມາແລະເຮັດວຽກໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ໂດຍສະເພາະ, ເມື່ອ LDH inhibitors ຖືກລວມເຂົ້າກັບ PD1 antibodies, ຫຼາຍຕົວແບບໄດ້ບັນທຶກການຫາຍຕົວຂອງ tumor ຢ່າງສົມບູນ.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ວິທີການນີ້ຍັງປະເຊີນກັບສິ່ງທ້າທາຍທີ່ສໍາຄັນ. ເມັດເລືອດແດງແມ່ນຂຶ້ນກັບ glycolysis ຢ່າງສົມບູນສໍາລັບພະລັງງານ. ເມື່ອ LDH ຖືກຍັບຍັ້ງ, ພວກມັນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍແລະ hemolysis.

ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາກໍາລັງສືບຕໍ່ພັດທະນາໂມເລກຸນທີ່ເລືອກຫຼາຍຂື້ນທີ່ເປົ້າຫມາຍຈຸລັງມະເຮັງໃນຂະນະທີ່ຈໍາກັດຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ອາຫານແລະ microbiota ລໍາໄສ້ modulate ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, microbiome ລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນຫນຶ່ງໃນເຂດທີ່ມີອິດທິພົນທີ່ສຸດໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງ.

ການສຶກສາທີ່ຈັດພີມມາຢູ່ໃນ Nature Medicine and Cell ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນລໍາໄສ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍການຍ່ອຍອາຫານ, ແຕ່ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມພູມຕ້ານທານ.

ກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ພົບເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ microbiomes ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕອບສະຫນອງກັບ immunotherapy ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍບາງຊະນິດເພີ່ມກິດຈະກໍາ T-cell, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນເຮັດໃຫ້ມັນຍາກສໍາລັບລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ຈະຮັບຮູ້ຈຸລັງມະເຮັງ.

ໃນການສືບສວນກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ນີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ສຸມໃສ່ choline, ເປັນສານອາຫານທີ່ພົບທົ່ວໄປໃນຊີ້ນແລະອາຫານທະເລ.

ເມື່ອຢູ່ໃນລໍາໄສ້, choline ຖືກແບ່ງອອກໂດຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ແນ່ນອນເຂົ້າໄປໃນ TMA. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຕັບປ່ຽນ TMA ເປັນ TMAO.

ການສຶກສາເອກະລາດຈໍານວນຫນຶ່ງໂດຍສະຖາບັນມະເຮັງ Ludwig ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Johns Hopkins ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບ TMAO ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງຕັບມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບປະສິດທິພາບການປິ່ນປົວ. ຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ TMAO ສູງມັກຈະຕອບສະຫນອງບໍ່ດີຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານ PD1 ແລະມີເວລາຢູ່ລອດສັ້ນກວ່າ.

ເພື່ອທົດສອບກົນໄກນີ້, ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາໄດ້ດໍາເນີນການທົດລອງກ່ຽວກັບຕົວແບບຫນູ. ໃນເວລາທີ່ຫນູໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນ choline, ລະດັບ TMAO ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ດັ່ງນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານຈະກາຍເປັນປະສິດທິພາບຫນ້ອຍເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ຢາຖືກໃຫ້ໃນປະລິມານທີ່ເຫມາະສົມແລະໃນເວລາທີ່ເຫມາະສົມ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເມື່ອເອນໄຊຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສ້າງ TMA ຖືກຍັບຍັ້ງ, ລະດັບ TMAO ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະລະບົບພູມຕ້ານທານກາຍເປັນການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຂຶ້ນ. ຄວາມສາມາດໃນການຕອບສະຫນອງຢາຕ້ານ PD1 ແມ່ນຟື້ນຟູ.

ອີງຕາມສາດສະດາຈານ Chi, ອະນາຄົດຂອງການປິ່ນປົວມະເຮັງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະສົມທົບຢາທີ່ມີເປົ້າຫມາຍການເຜົາຜະຫລານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ, ໂພຊະນາການຄວບຄຸມ circadian, ແລະການຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໂດຍໃຊ້ປັນຍາປະດິດ. ການປະສົມປະສານນີ້ສ້າງຮູບແບບການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນແບບແລະສ່ວນບຸກຄົນ.

ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ລາວໄດ້ຕິດຕາມມາເປັນເວລາ 30 ປີໄດ້ພິສູດວ່າມະເຮັງບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນພະຍາດຂອງການກາຍພັນຂອງພັນທຸກໍາເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເປັນພະຍາດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂມງຊີວະພາບ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງທາດແປ້ງແລະຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງພູມຕ້ານທານ.

ພຽງແຕ່ໂດຍການເຂົ້າໃຈເຖິງຈໍານວນທັງຫມົດຂອງຊັ້ນກົດລະບຽບເຫຼົ່ານີ້, ຢາສາມາດອອກແບບການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຢ່າງແທ້ຈິງ.

ທີ່ມາ: https://dantri.com.vn/suc-khoe/nghien-cuu-moi-co-the-thay-doi-cach-y-hoc-dieu-tri-ung-thu-trong-thoi-ai-20251204183852856.htm