Oamenii de știință de la Universitatea din California-San Francisco (UCSF) tocmai au descoperit un mecanism important care ajută creierul să elimine plăcile toxice de proteine beta-amiloide, vinovate din spatele bolii Alzheimer.
În noul studiu, echipa a identificat un receptor numit ADGRG1, care se află pe niște celule imunitare speciale din creier numite microglie.
Atunci când funcționează eficient, receptorul ADGRG1 ajută microglia să „înghită” și să descompună cu ușurință plăcile de beta-amiloid, împiedicându-le să se acumuleze și să provoace leziuni cerebrale.
Când oamenii de știință au dezactivat acest receptor la șoareci, au observat că plăcile de beta-amiloid s-au acumulat rapid, ducând la tulburări severe de memorie.
În schimb, șoarecii cu receptori ADGRG1 funcționali normal au prezentat mai puține leziuni cerebrale și simptome ale bolii semnificativ mai ușoare.
„Credem că acest receptor ajută microglia să își îndeplinească rolul de a proteja sănătatea creierului pe parcursul multor ani”, a declarat Dr. Xianhua Piao, coordonatorul studiului.
Reanalizând datele de la pacienți anteriori cu Alzheimer, echipa a descoperit că persoanele cu formă ușoară a bolii aveau cantități abundente de ADGRG1 pe microglie. În schimb, pacienții cu Alzheimer sever aveau niveluri foarte scăzute de ADGRG1, ceea ce ducea la apariția unor plăci beta-amiloide răspândite și dăunătoare.
ADGRG1 aparține familiei de receptori cuplați cu proteina G (GPCR), care este foarte potrivită pentru dezvoltarea de medicamente.
Această descoperire deschide perspective mari pentru noi terapii care să îmbunătățească imunitatea creierului, ajutând la prevenirea și tratarea bolii Alzheimer în viitorul apropiat.
„Unii oameni sunt suficient de norocoși să aibă microglie funcțională în mod natural”, a spus dr. Piao. „Dar această descoperire deschide calea către dezvoltarea de medicamente care ar putea ajuta pe toată lumea să combată Alzheimer mai eficient.”
Sursă: https://www.vietnamplus.vn/phat-hien-co-che-giup-nao-tu-lam-sach-mo-ra-hy-vong-chua-alzheimer-post1052194.vnp






Comentariu (0)