
"Miniaivojen" onnistunut kehittäminen on merkittävä läpimurto modernissa biolääketieteen tekniikassa ja neurotieteessä - Kuva: AI
Advanced Science -lehdessä julkaistussa julkaisussa Johns Hopkinsin yliopiston (USA) tutkimusryhmä raportoi, että näiden hermosoluryppäiden aktiivisuustaso oli samanlainen kuin 40 päivän ikäisellä ihmissikiöllä. Tämä avaa uusia mahdollisuuksia neurologisten sairauksien, kuten Parkinsonin ja Alzheimerin taudin, hoidossa.
"Keinotekoiset aivot" ovat lähestymässä todellisuutta.
Nämä ihmisen aivojen organoideina tunnetut soluryppäät viljellään pluripotenteista kantasoluista, joilla on kyky erilaistua aivojen eri alueille. Ne eivät ole tietoisia, mutta voivat suorittaa perustoimintoja, kuten muistia ja oppimista.
Viime vuosina 3D-teknologian kehityksen ansiosta nämä organoidit ovat osoittaneet paitsi bioelektristä aktiivisuutta, myös yksinkertaisten robottien ohjaamista tai jopa "pelata" perusvideopelejä, kuten Pongia, jota aikoinaan pidettiin neurobiologian ihmeenä.
Tähän mennessä useimmat luodut organoidit simuloivat kuitenkin vain tiettyä aivojen aluetta, kuten aivokuorta, keskiaivoja tai pikkuaivoja, eivätkä ole vielä toistaneet, miten nämä aivoalueet koordinoivat toimintojaan todellisuudessa. Jos tiede haluaa tutkia neurologisia kehityshäiriöitä tai psykiatriaa, se tarvitsee malleja, jotka edustavat koko ihmisaivoja toiminnassa.
Tutkija Annie Kathurian mukaan emme voi pyytää ketään antamaan meidän tarkkailla aivojaan autismin tutkimiseksi. Mutta koko aivojen kattavat organoidimallit voisivat antaa meille mahdollisuuden seurata patologista prosessia suoraan, jolloin voimme tarkistaa hoidon tehokkuutta ja jopa räätälöidä hoitosuunnitelmia.
Vuosien kokeilujen jälkeen Kathurian tiimistä tuli yksi ensimmäisistä maailmassa , joka kehitti monialueisen aivoorganoidin (MRBO). Ensin he viljelivät hermosoluja ihmisaivojen eri alueilta sekä perusverisuonia erillisissä viljelymaljoissa. Nämä alueet yhdistettiin sitten käyttämällä eräänlaista "biologista superliimaa" -proteiinia, jonka avulla kudokset voivat yhdistyä ja olla vuorovaikutuksessa keskenään.
Tämän seurauksena aivoalueet alkavat tuottaa synkronoitua sähköistä toimintaa muodostaen yhtenäisen verkoston. Tutkimusryhmä havaitsi myös veri-aivoesteen alkuvaiheen ilmaantumisen. Tämä on aivoja ympäröivä solukerros, joka auttaa säätelemään, mitkä aineet pääsevät aivoihin.
Uusia mahdollisuuksia neurologisten sairauksien hoidossa.
Vaikka ne ovat paljon pienempiä kuin oikean ihmisen aivot, jokainen MRBO sisältää vain 6–7 miljoonaa neuronia verrattuna aikuisen kymmeniin miljardeihin neuroneihin. Nämä mallit tarjoavat kuitenkin ennennäkemättömiä analyysimahdollisuuksia, koska niissä on noin 80 % varhaiselle sikiökehitykselle tyypillisistä soluista.
Johns Hopkinsin tutkimusryhmän mukaan MRBO-menetelmiä voitaisiin käyttää lääkkeiden testaamiseen ihmisillä eläinten sijaan. Tällä hetkellä 85–90 % lääkkeistä epäonnistuu vaiheen 1 kliinisissä tutkimuksissa, ja neurologisten sairauksien hoitoon tarkoitetuissa lääkkeissä tämä luku on jopa 96 %, mikä johtuu pääasiassa siitä, että prekliiniset tutkimukset perustuvat pääasiassa hiiriin tai muihin eläinmalleihin.
Siirtyminen MRBO-testaukseen voisi auttaa nopeuttamaan edistymistä ja parantamaan onnistumisastetta.
”Alzheimerin tauti, autismi ja skitsofrenia vaikuttavat kaikki koko aivoihin, eivät vain tiettyyn alueeseen. Jos ymmärrämme, mitä aivojen kehityksen alkuvaiheissa tapahtuu, saatamme löytää täysin uusia hoitokohteita”, tutkija Annie Kathuria jakoi.
Asiantuntijat pitävät tätä tutkimusta merkittävänä läpimurtona modernissa biolääketieteen tekniikassa ja neurotieteessä. Monimutkaisista organoidimalleista tiedemiehet voivat siirtyä kohti yksilöllistä diagnoosia ja hoitoa, jossa jokaisella potilaalla on ainutlaatuinen aivomalli, joka on rakennettu arvioimaan lääkityksen vaikutuksia tarkasti.
Lisäksi tulevaisuuden potentiaaliin kuuluvat aivojen ja tietokoneiden rajapinnat ja jopa uusi suunta tekoälylle biologisten organoidien pohjalta.
Lähde: https://tuoitre.vn/dot-pha-nuoi-cay-thanh-cong-nao-nguoi-thu-nho-20250729171444933.htm








Kommentti (0)