מתג "כיבוי" כולסטרול

מדענים מאוניברסיטת טקסס גילו כי האנזים IDO1 ממלא תפקיד בשיבוש מנגנון עיבוד הכולסטרול בגוף במצבים דלקתיים. (מקור: Shutterstock)

פרופסור לכימיה סובהראנגסו ס. מנדל, המחבר הראשי של המאמר המדעי שפורסם לאחרונה על ידי עמיתים, אמר על המחקר: "מצאנו שעיכוב האנזים IDO1 מסייע בשליטה בתגובה הדלקתית בתאי חיסון הנקראים מקרופאגים. דלקת כרונית היא גורם המעורב במחלות רבות, החל ממחלות לב ועד סרטן, מסוכרת ועד דמנציה. על ידי הבנה טובה יותר של IDO1 וכיצד להשבית אותו, נוכל לשלוט בדלקת ולשקם את עיבוד הכולסטרול, ובכך למנוע מחלה מהשורש שלה."

בתנאים רגילים, דלקת היא תגובה הכרחית עבור הגוף כדי להילחם בזיהום ולהתאושש מפציעה. עם זאת, כאשר הדלקת נמשכת ממושכת עקב לחץ, פציעה או זיהום, מקרופאגים מאבדים את יכולתם לספוג כולסטרול - דבר זה תורם לסיכון מוגבר להצטברות שומן ולנזק לדפנות כלי הדם.

מחקרים מראים ש-IDO1 מופעל במצבי דלקת ומייצר את המולקולה קינורן, אשר משבשת את עיבוד הכולסטרול במקרופאגים. כאשר מדענים עיכבו את פעילות ה-IDO1, תאי חיסון אלה חזרו מיד ליכולתם להסיר כולסטרול, ובכך פתחו כיוון חדש למניעת טרשת עורקים וסיבוכים מסוכנים אחרים.

הצוות זיהה גם את "השותף" של IDO1 כאנזים סינתאז תחמוצת החנקן (NOS). אנזים זה נחשב כגורם המחמיר את ההשפעות השליליות של IDO1 על ויסות הכולסטרול. שילוב טיפולים המכוונים הן ל-IDO1 והן ל-NOS יכול ליצור טיפול כפול עוצמתי, שיכול להיות שימושי במיוחד בטיפול במחלות הנגרמות על ידי דלקת כרונית.

"הצטברות כולסטרול במקרופאגים היא אחד הגורמים העיקריים לטרשת עורקים, המובילה למחלות לב ולבעיות בריאותיות חמורות רבות אחרות", הדגיש פרופסור מנדל.

הצוות מרחיב כעת את הניתוח שלו כדי לאתר במדויק את המנגנונים המדויקים של האינטראקציה בין IDO1 למטבוליזם של כולסטרול, ולהעריך את תפקידם של אנזימים אחרים שעשויים להיות מעורבים. אם יצליחו למצוא דרך לעכב בבטחה את IDO1, הם מאמינים שזה יכול לפתוח את הדלת לדור חדש של תרופות למניעה וטיפול במחלות הקשורות לדלקת כרונית.

מקור: https://baoquocte.vn/cong-tac-tat-cholesterol-319781.html