מתג "כיבוי" כולסטרול

מדענים מאוניברסיטת טקסס גילו כי האנזים IDO1 ממלא תפקיד בשיבוש מנגנון עיבוד הכולסטרול בגוף במצבים דלקתיים. (מקור: Shutterstock)

פרופסור לכימיה סובהראנגסו ס. מנדל, המחבר הראשי של המאמר המדעי שפורסם לאחרונה על ידי עמיתים, אמר על המחקר: "מצאנו שעיכוב האנזים IDO1 מסייע בשליטה בתגובה הדלקתית בתאי חיסון הנקראים מקרופאגים. דלקת כרונית קשורה למחלות רבות, החל ממחלות לב וכלי דם ועד סרטן, מסוכרת ועד דמנציה. על ידי הבנה טובה יותר של IDO1 וכיצד להשבית אותו, נוכל לשלוט בדלקת ולשקם את תפקוד עיבוד הכולסטרול, ובכך למנוע מחלות מהשורש שלהן."

בתנאים רגילים, דלקת היא תגובה הכרחית עבור הגוף כדי להילחם בזיהום ולהתאושש מפציעה. עם זאת, כאשר דלקת נמשכת ממושכת עקב לחץ, פציעה או זיהום, מקרופאגים מאבדים את יכולתם לספוג כולסטרול - דבר התורם לסיכון מוגבר להצטברות שומן ולנזק לדפנות כלי הדם.

מחקרים מראים ש-IDO1 "נדלק" במהלך דלקת ומייצר את המולקולה קינורן - חומר המשבש את תהליך עיבוד הכולסטרול במקרופאגים. כאשר מדענים עיכבו את פעילות ה-IDO1, תאי חיסון אלה חזרו מיד ליכולתם להסיר כולסטרול, ובכך פתחו דרך חדשה למניעת טרשת עורקים וסיבוכים מסוכנים אחרים.

צוות המחקר זיהה גם "גורם" ל-IDO1, האנזים סינתאז תחמוצת החנקן (NOS). אנזים זה נחשב כגורם המחמיר את ההשפעות השליליות של IDO1 על ויסות הכולסטרול. לכן, שילוב של שתי גישות טיפול המכוונות הן ל-IDO1 והן ל-NOS יכול ליצור טיפול כפול עוצמתי, שימושי במיוחד בטיפול במחלות הנגרמות על ידי דלקת כרונית.

"הצטברות כולסטרול במקרופאגים היא אחת הסיבות העיקריות לטרשת עורקים, המובילה למחלות לב ולבעיות בריאותיות חמורות רבות אחרות", הדגישה פרופסור מנדל.

צוות המחקר מרחיב כעת את הניתוח שלו כדי לזהות במדויק את מנגנוני האינטראקציה בין IDO1 למטבוליזם של כולסטרול, תוך הערכת תפקידם של אנזימים אחרים שעשויים להיות מעורבים. אם הם ימצאו דרך בטוחה לעכב את IDO1, הם מאמינים שזה יכול לפתוח את הדלת לדור חדש של תרופות למניעה וטיפול במחלות דלקתיות כרוניות.

מקור: https://baoquocte.vn/cong-tac-tat-cholesterol-319781.html