Koleszterin „kikapcsoló”

Az Arlingtoni Texasi Egyetem (UTA) tudósai egy új felfedezést jelentettek be: egy enzim „kapcsolóként” működik, amely szabályozza a koleszterin feldolgozását a szervezetben.

A Texasi Egyetem tudósai felfedezték, hogy az IDO1 enzim szerepet játszik a szervezet koleszterin-feldolgozó mechanizmusának megzavarásában gyulladásos körülmények között. (Forrás: Shutterstock)

A kutatásról szólva Subhrangsu S. Mandal kémiaprofesszor, a nemrég lektorált tudományos cikk vezető szerzője elmondta: „Azt tapasztaltuk, hogy az IDO1 enzim gátlása segít szabályozni a makrofágoknak nevezett immunsejtek gyulladásos válaszát. A krónikus gyulladás számos betegséggel összefügg, a szív- és érrendszeri betegségektől a rákon át a cukorbetegségig és a demenciáig. Az IDO1 jobb megértésével és inaktiválásának módjával szabályozhatjuk a gyulladást és helyreállíthatjuk a koleszterin-feldolgozó funkciót, ezáltal megelőzve a betegségeket a gyökerüknél.”

Normális körülmények között a gyulladás a szervezet szükséges válasza a fertőzések leküzdésére és a sérülésekből való felépülésre. Amikor azonban a gyulladás stressz, sérülés vagy fertőzés miatt elhúzódik, a makrofágok elveszítik a koleszterin-elnyelő képességüket – ez hozzájárul a zsírlerakódás és az érfalak károsodásának fokozott kockázatához.

A kutatások azt mutatják, hogy az IDO1 gyulladás esetén „bekapcsol”, és kinurenint termel – egy olyan anyagot, amely megzavarja a koleszterin feldolgozási folyamatát a makrofágokban. Amikor a tudósok gátolták az IDO1 aktivitását, ezek az immunsejtek azonnal visszanyerték a koleszterin eltávolítására való képességüket, új utat nyitva meg az érelmeszesedés és más veszélyes szövődmények megelőzésében.

A kutatócsoport azonosította az IDO1 „bűnösét” is, a nitrogén-monoxid-szintáz (NOS) enzimet. Úgy vélik, hogy ez az enzim súlyosbítja az IDO1 koleszterinszint-szabályozásra gyakorolt ​​negatív hatásait. Ezért két, az IDO1-et és a NOS-t is célzó kezelési megközelítés kombinálása hatékony kettős terápiát hozhat létre, amely különösen hasznos a krónikus gyulladás okozta betegségek kezelésében.

„A koleszterin makrofágokban való felhalmozódása az érelmeszesedés egyik fő oka, ami szívbetegséghez és számos más súlyos egészségügyi problémához vezet” – hangsúlyozta Mandal professzor.

A kutatócsoport jelenleg bővíti elemzését, hogy pontosan azonosítsa az IDO1 és a koleszterin-anyagcsere közötti kölcsönhatás mechanizmusait, miközben más, potenciálisan érintett enzimek szerepét is értékeli. Ha találnak egy biztonságos módszert az IDO1 gátlására, úgy vélik, hogy az megnyithatja az utat a krónikus gyulladásos betegségek megelőzésére és kezelésére szolgáló új generációs gyógyszerek előtt.

Forrás: https://baoquocte.vn/cong-tac-tat-cholesterol-319781.html