អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រ កាណាដាជាលើកដំបូងបានកំណត់អត្តសញ្ញាណកោសិកាខួរក្បាលពីរប្រភេទដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះមនុស្សដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ដែលជារបកគំហើញដែលបំភ្លឺអំពីជីវវិទ្យានៃជំងឺ និងត្រួសត្រាយផ្លូវសម្រាប់ការព្យាបាលតាមគោលដៅ។
ការសិក្សាដែលធ្វើឡើងដោយសាកលវិទ្យាល័យ McGill និងវិទ្យាស្ថាន Douglas ដែលបោះពុម្ភផ្សាយនៅក្នុងទិនានុប្បវត្តិ Nature Genetics គឺផ្អែកលើជាលិកាខួរក្បាលដ៏កម្រពីធនាគារ Douglas-Bell Brain Bank នៃប្រទេសកាណាដា ដែលជាប្រភពមួយក្នុងចំណោមប្រភពមួយចំនួននៅលើ ពិភពលោក ដែលផ្តល់ដោយអ្នកមានបញ្ហាផ្លូវចិត្ត។
ដោយប្រើបច្ចេកទេសហ្សែនកោសិកាតែមួយ ក្រុមការងារបានវិភាគ RNA និង DNA នៃកោសិកាខួរក្បាលរាប់ពាន់នាក់ពីមនុស្ស 59 នាក់ដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និង 41 នាក់ដែលមិនមានជំងឺនេះ ដើម្បីកំណត់ថាតើប្រភេទកោសិកាណាមានឥរិយាបទខុសគ្នា និងផ្នែកហ្សែនណាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ។
លទ្ធផលបានបង្ហាញថា ការខូចមុខងារហ្សែនបានកើតឡើងនៅក្នុងក្រុមសំខាន់ពីរនៃកោសិកា៖ ប្រភេទនៃណឺរ៉ូនរំភើបដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការគ្រប់គ្រងអារម្មណ៍ និងការឆ្លើយតបទៅនឹងភាពតានតឹង និងក្រុមរងនៃកោសិកា microglia ដែលដើរតួក្នុងការគ្រប់គ្រងការរលាកនៅក្នុងខួរក្បាល។
នៅក្នុងប្រភេទកោសិកាទាំងពីរនេះ ហ្សែនជាច្រើនមានសកម្មភាពមិនធម្មតាចំពោះមនុស្សដែលមានជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ដែលបង្ហាញពីការរំខានយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអារម្មណ៍ និងភាពស៊ាំ។
សាស្ត្រាចារ្យ Gustavo Turecki អ្នកដឹកនាំរឿងបាននិយាយថា "នេះជាលើកទីមួយហើយដែលយើងបានរកឃើញប្រភេទកោសិកាជាក់លាក់ដែលរងផលប៉ះពាល់ក្នុងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ដោយការគូសផែនទីសកម្មភាពហ្សែន រួមជាមួយនឹងយន្តការដែលគ្រប់គ្រងកូដហ្សែន" ។ "នេះផ្តល់ឱ្យយើងនូវការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់អំពីកន្លែងដែលជំងឺកំពុងកើតឡើងនៅក្នុងខួរក្បាល និងកោសិកាណាដែលពាក់ព័ន្ធ។"
យោងតាមលោក Turecki របកគំហើញនេះជួយលុបបំបាត់គំនិតដែលថាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តគ្រាន់តែជាបញ្ហាផ្លូវចិត្តប៉ុណ្ណោះ។ គាត់បានអធិប្បាយថា៖ «ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនមែនគ្រាន់តែជាអារម្មណ៍ប៉ុណ្ណោះទេ វាគឺជាការបង្ហាញពីការប្រែប្រួលដែលអាចវាស់វែងបានក្នុងខួរក្បាល»។
ឥឡូវនេះក្រុមនេះគ្រោងនឹងស៊ើបអង្កេតពីរបៀបដែលការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាទាំងនេះប៉ះពាល់ដល់មុខងារខួរក្បាល ក៏ដូចជាវាយតម្លៃលទ្ធភាពនៃការអភិវឌ្ឍន៍ការព្យាបាលថ្មីដែលកំណត់គោលដៅដោយផ្ទាល់។/.
ប្រភព៖ https://www.vietnamplus.vn/lan-dau-xac-dinh-te-bao-nao-lien-quan-den-tram-cam-post1068538.vnp
Kommentar (0)