최근 호치민 시 메들라텍 고밥 종합병원은 위험한 자가면역성 갑상선 질환을 앓고 있는 여학생을 진료했습니다. 이 질환은 적절한 치료와 개입이 필요합니다. 이 질환은 합병증을 예방하고 유지하는 데에만 효과가 있으며, 완치법은 없는 것으로 알려져 있습니다.
병원에서 의사는 임상 검사에서 어떠한 이상 소견도 발견하지 못했습니다. 갑상선 초음파 검사 결과, 미만성 갑상선 과형성과 갑상선염 징후가 나타났습니다. 환자의 검사 결과, 갑상선 기능 평가 지수가 허용 기준을 초과하여 높게 나타났는데, 이는 자가면역 갑상선 질환의 전형적인 징후입니다.
검사 결과와 갑상선 중독증 증후군의 전형적인 증상(체중 감소, 불안, 손 떨림, 심박수 증가) 및 초음파에서 나타난 갑상선 형태학적 변화를 토대로 의사는 환자가 바세도우병을 앓고 있다고 결론지었습니다.
메들라텍 고밥 종합병원(Medlatec Go Vap General Clinic)의 검사실 전문의 응우옌 티 푸옹(Nguyen Thi Phuong) 박사는 이 질병에 대해 다음과 같이 설명했습니다. 바세도우는 전형적인 갑상선 자가면역 질환입니다. 완치는 불가능하며, 각 환자의 진행 상황에 따라 단계적으로 모니터링하고 치료해야 합니다.
환자는 외래 치료를 받는 것이 좋으며, 질병의 위험한 합병증이 발생하는 것을 막기 위해 각 단계마다 면밀히 모니터링해야 합니다.
바세도우병은 "TSH 수용체 항체"(TRAb로 약칭)라는 자가항체가 나타날 때 발생하는 갑상선의 자가면역 질환입니다. 이 수용체는 갑상선 호르몬처럼 작용하여 갑상선 여포세포를 증식시키고 갑상선 호르몬 합성을 통제되지 않게 증가시킵니다.
이 질병의 증상으로는 긴장, 심계항진, 질식감, 전흉부 통증, 소화 장애, 급격한 체중 감소, 눈의 튀어나옴, 목 중앙에 경계가 뚜렷하고 통증이 없으며 삼키면 움직이는 덩어리가 만져짐 등이 있습니다.
면밀히 모니터링하고 적절한 치료를 하지 않으면 이 질병은 뇌졸중, 심부전/심장 질환, 골다공증으로 이어지는 뼈 얇아짐, 갑상선 기능 항진(생명을 심각하게 위협하는 증상의 갑작스러운 증가)을 포함한 심각한 합병증으로 진행될 수 있습니다.
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점액수종은 그레이브스병의 가장 흔하지 않은 증상입니다. |
또한, 바세도우병은 확산성 갑상선종, 돌출안구증, 경골 전방 점액수종 등의 특징적인 증상을 동반하는 갑상선 기능 항진증의 흔한 원인입니다.
응우옌 티 푸옹 박사는 "바세도우는 자가면역 질환으로, 발병 기전은 아직 명확하게 밝혀지지 않았습니다. 그러나 이 질환은 가족력을 가지고 있어 환자의 약 15%가 같은 질환을 앓고 있는 친척이 있으며, 이 중 환자 친척의 50%가 순환 항갑상선 항체를 보유하고 있습니다."라고 말했습니다.
바세도우 환자는 또한 류마티스 관절염, 전신성 홍반 루푸스, 원발성 부신 기능 부전, 1형 당뇨병, 백반증과 같은 다른 자가면역 질환이 발생할 위험에 직면해 있습니다. 이러한 질환은 모두 완치가 불가능하며 각 환자의 개별적인 진행 상황에 따라 단계적으로 모니터링하고 치료해야 하는 자가면역 질환입니다.
대부분의 갑상선 관련 질환은 갑상선 기능을 정상 으로 회복하기 위해 치료가 가능합니다. 하지만 환자는 질환을 관리하기 위해 정기적으로 약물을 복용해야 합니다.
현재 항갑상선제, 수술, 그리고 방사성 요오드는 갑상선 기능을 회복하는 데 매우 효과적인 치료법입니다. 방사성 요오드와 수술은 갑상선을 제거하여 갑상선 기능 항진증을 치료할 수 있습니다.
경우에 따라 항갑상선제는 갑상선 자극 항체를 소실시켜 그레이브스병 증상을 호전시키고, 환자는 이후 약물 복용을 중단할 수 있습니다. 그러나 이러한 항체는 세균 감염, 바이러스 감염, 임신 등 유리한 요인이 있을 경우 다시 생성될 수 있습니다.
"본질적으로 그레이브스병은 완치가 불가능합니다. 그레이브스병 진단을 받은 모든 환자는 갑상선이 최적의 범위 내에서 기능하고 있는지 확인하기 위해 평생 의료 모니터링이 필요합니다."라고 푸옹 박사는 말했습니다.
출처: https://nhandan.vn/basedow-benh-ly-tu-mien-cua-tuyen-giap-pho-bien-o-nguoi-tre-nguy-hiem-the-nao-post854170.html
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