
ການຄົ້ນຄວ້າ ທາງວິທະຍາສາດ ໃໝ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສັນຍານຄວາມແກ່ບໍ່ພຽງແຕ່ເກີດຂຶ້ນພາຍໃນຈຸລັງແຕ່ລະຈຸລັງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສາມາດແຜ່ລາມໄປທົ່ວຮ່າງກາຍຜ່ານທາງກະແສເລືອດໄດ້. - ຮູບພາບ: AI
ການສຶກສາດັ່ງກ່າວ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຕີພິມໃນວາລະສານວິທະຍາສາດ Metabolism ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ໄດ້ດຳເນີນການຮ່ວມກັນໂດຍນັກວິທະຍາສາດຈາກເກົາຫຼີໃຕ້ ແລະ ສະຫະລັດອາເມລິກາ. ທີມງານຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າໂປຣຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ HMGB1, ເມື່ອສະກັດຈາກຜູ້ສູງອາຍຸ ແລະ ສັກເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ ຫຼື ຮ່າງກາຍຂອງບຸກຄົນໜຸ່ມນ້ອຍທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ແກ່ກ່ອນໄວອັນຄວນ.
ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໂປຣຕີນ HMGB1 ອາໄສຢູ່ພາຍໃນນິວເຄຼຍສ໌ຂອງເຊວ ແລະ ມີບົດບາດໃນການ "ຈັດລະບຽບ" ໂຄງສ້າງ DNA. ແຕ່ເມື່ອເຊວເລີ່ມມີອາຍຸສູງຂຶ້ນ ຫຼື ປະສົບກັບຄວາມเครียด, ໂປຣຕີນນີ້ຈະອອກຈາກຕຳແໜ່ງປົກກະຕິຂອງມັນ, ຖືກປ່ອຍອອກມາ, ແລະ ເຂົ້າສູ່ການປ່ຽນແປງ.
ພາຍໃຕ້ສະພາບທີ່ຂາດອົກຊີເຈນ, ເຊິ່ງມັກພົບໃນຈຸລັງທີ່ແກ່ຕົວ ຫຼື ເສຍຫາຍ, HMGB1 ຈະປ່ຽນໄປສູ່ຮູບແບບ "ບໍ່ມີອົກຊີເຈນ". ແລະ ມັນແມ່ນຮູບແບບນີ້ທີ່ເປັນ "ເມັດພັນຂອງຄວາມແກ່ຕົວ".
ໃນຮູບແບບສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ຫຼຸດລົງ, HMGB1 ຈະຜູກມັດກັບຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ ແລະ ກະຕຸ້ນຂະບວນການແກ່ຊະລາ. ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຄ່ອຍໆຢຸດການແບ່ງຕົວ ແລະ ປ່ອຍໂມເລກຸນອັກເສບອອກມາ, ສອງສັນຍານຄລາສສິກຂອງການແກ່ຊະລາທາງຊີວະພາບ.
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຮູບແບບອົກຊີເດຊັນປົກກະຕິຂອງມັນ, HMGB1 ບໍ່ໄດ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບນີ້; ຈຸລັງຍັງຄົງມີສຸຂະພາບດີ ແລະ ສືບຕໍ່ແບ່ງຕົວຕາມປົກກະຕິ.
ໃນການທົດລອງ, ທີມງານຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກວດສອບຜົນກະທົບຂອງ HMGB1 ຕໍ່ຈຸລັງຂອງມະນຸດເຊັ່ນ: ໝາກໄຂ່ຫຼັງ, ປອດ, ກ້າມຊີ້ນ ແລະ ຈຸລັງຜິວໜັງ. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເມື່ອໄດ້ຮັບຮູບແບບການຜຸພັງທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ HMGB1, ຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີເລີ່ມສະແດງອາການຂອງຄວາມແກ່.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ເມື່ອ HMGB1 ຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນໜູໜຸ່ມທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ພາຍໃນພຽງໜຶ່ງອາທິດ ໜູເຫຼົ່ານັ້ນໄດ້ສະແດງອາການຂອງການແກ່ກ່ອນໄວອັນຄວນ, ລວມທັງການປ່ຽນແປງຂອງເຊວ ແລະ ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກມັນ.
ນັກວິທະຍາສາດຍັງໄດ້ທົດສອບເລືອດຂອງຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີອາຍຸ 70-80 ປີ ແລະ ປຽບທຽບກັບກຸ່ມຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີ. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸມີລະດັບ HMGB1 ສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງເປັນຮໍໂມນທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕຶງຄຽດທາງອົກຊີເດຊັນ.
ສິ່ງດຽວກັນນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຕົວຢ່າງເລືອດຈາກໜູທີ່ມີອາຍຸ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຫຼັກຖານສຳລັບບົດບາດຂອງໂປຣຕີນນີ້ໃນຂະບວນການເຖົ້າແກ່ແຂງແຮງຂຶ້ນ.
"ການຄົ້ນຄວ້າສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສັນຍານຄວາມແກ່ຊະລາບໍ່ພຽງແຕ່ເກີດຂຶ້ນພາຍໃນຈຸລັງແຕ່ລະຈຸລັງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສາມາດແຜ່ລາມໄປທົ່ວຮ່າງກາຍຜ່ານທາງເລືອດໄດ້," ດຣ. ອັອກ ຮີ ຈອນ, ສະມາຊິກຂອງທີມຄົ້ນຄວ້າທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດເກົາຫຼີກ່າວ.
ການຄົ້ນພົບໃໝ່ນີ້ເປີດວິທີການທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງໃນການຄົ້ນຄວ້າຕ້ານການແກ່ຊະລາ, ໂດຍບໍ່ພຽງແຕ່ສຸມໃສ່ "ການຟື້ນຟູ" ຈຸລັງແຕ່ລະຈຸລັງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສຸມໃສ່ການຄວບຄຸມສັນຍານຄວາມແກ່ຊະລາທີ່ແຜ່ລາມໄປທົ່ວຮ່າງກາຍ.
ເຖິງແມ່ນວ່າຍັງຢູ່ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ, ແຕ່ສິ່ງນີ້ຖືວ່າເປັນບາດກ້າວທີ່ສຳຄັນເພື່ອເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບ "ກົນໄກການຕາຍ" ທີ່ງຽບສະຫງົບເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແກ່ລົງໃນແຕ່ລະມື້.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ: https://tuoitre.vn/lao-hoa-cung-lay-lan-20250807162716753.htm






