Вчені з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF) щойно виявили важливий механізм, який допомагає мозку позбавлятися токсичних бляшок бета-амілоїдного білка, винуватця хвороби Альцгеймера.
У новому дослідженні команда виявила рецептор під назвою ADGRG1, який розташований на спеціальних імунних клітинах мозку, що називаються мікроглією.
При ефективному функціонуванні рецептор ADGRG1 допомагає мікроглії легко «ковтати» та розщеплювати бета-амілоїдні бляшки, запобігаючи їх накопиченню та пошкодженню мозку.
Коли вчені відключили цей рецептор у мишей, вони спостерігали, що бета-амілоїдні бляшки швидко накопичуються, що призводить до серйозного порушення пам'яті.
На противагу цьому, миші з нормально функціонуючими рецепторами ADGRG1 мали менше пошкоджень мозку та значно легші симптоми захворювання.
«Ми вважаємо, що цей рецептор допомагає мікроглії виконувати свою роботу із захисту здоров’я мозку протягом багатьох років», — сказав керівник дослідження доктор Сяньхуа Пяо.
Під час повторного аналізу даних пацієнтів з хворобою Альцгеймера, що раніше хворіли на неї, команда дослідників виявила, що у людей з легкою формою захворювання спостерігалася велика кількість ADGRG1 на мікроглії. Натомість у пацієнтів з тяжкою формою хвороби Альцгеймера рівень ADGRG1 був дуже низьким, що призводило до поширених та пошкоджених бета-амілоїдних бляшок.
ADGRG1 належить до родини рецепторів, пов'язаних з G-білком (GPCR), що добре підходить для розробки ліків.
Це відкриття відкриває чудові перспективи для нових методів лікування, спрямованих на посилення імунітету мозку, що допоможе запобігти та лікувати хворобу Альцгеймера найближчим часом.
«Деяким людям пощастило мати природно функціонуючу мікроглію», — сказав доктор Пяо. «Але це відкриття відкриває шлях до розробки ліків, які могли б допомогти кожному ефективніше боротися з хворобою Альцгеймера».
Джерело: https://www.vietnamplus.vn/phat-hien-co-che-giup-nao-tu-lam-sach-mo-ra-hy-vong-chua-alzheimer-post1052194.vnp






Коментар (0)