| اكتشف علماء من جامعة تكساس أن إنزيم IDO1 يلعب دورًا في تعطيل آلية معالجة الكوليسترول في الجسم في ظل الظروف الالتهابية. (المصدر: Shutterstock) |
في حديثه عن البحث، قال أستاذ الكيمياء، سوبرانغسو س. ماندال، المؤلف الرئيسي للورقة العلمية التي خضعت لمراجعة الأقران مؤخرًا: "وجدنا أن تثبيط إنزيم IDO1 يساعد في التحكم في الاستجابة الالتهابية في الخلايا المناعية المعروفة باسم البلاعم. يُعد الالتهاب المزمن عاملًا مساهمًا في العديد من الأمراض، من أمراض القلب إلى السرطان، ومن السكري إلى الخرف. بفهم المزيد عن IDO1 وكيفية تعطيله، يُمكننا التحكم في الالتهاب واستعادة عملية معالجة الكوليسترول، وبالتالي الوقاية من المرض من جذوره".
في الظروف الطبيعية، يُعد الالتهاب استجابةً ضروريةً للجسم لمحاربة العدوى والتعافي من الإصابات. ومع ذلك، عندما يطول الالتهاب بسبب الإجهاد أو الإصابة أو العدوى، تفقد الخلايا البلعمية قدرتها على امتصاص الكوليسترول، مما يُسهم في زيادة خطر تراكم الدهون وتلف جدران الأوعية الدموية.
تُظهر الأبحاث أن إنزيم IDO1 ينشط في الحالات الالتهابية، ويُنتج جزيء الكينورينين، الذي يُعطّل عملية معالجة الكوليسترول في الخلايا البلعمية. عندما ثبّط العلماء نشاط إنزيم IDO1، استعادت هذه الخلايا المناعية قدرتها على إزالة الكوليسترول فورًا، مما فتح آفاقًا جديدة للوقاية من تصلب الشرايين ومضاعفات خطيرة أخرى.
حدد الفريق أيضًا "شريك" IDO1 وهو إنزيم أكسيد النيتريك سينثيز (NOS). يُعتقد أن هذا الإنزيم يُفاقم الآثار السلبية لـ IDO1 على تنظيم الكوليسترول. قد يُؤدي الجمع بين العلاجات التي تستهدف كلاً من IDO1 وNOS إلى علاج مزدوج فعال، قد يكون مفيدًا بشكل خاص في علاج الأمراض الناجمة عن الالتهاب المزمن.
وأكد البروفيسور ماندال أن "تراكم الكوليسترول في الخلايا البلعمية يعد أحد الأسباب الرئيسية لتصلب الشرايين، مما يؤدي إلى أمراض القلب والعديد من المشاكل الصحية الخطيرة الأخرى".
يعمل الفريق حاليًا على توسيع نطاق تحليله لتحديد الآليات الدقيقة للتفاعل بين IDO1 واستقلاب الكوليسترول، وتقييم دور الإنزيمات الأخرى التي قد تكون متورطة. إذا تمكنوا من إيجاد طريقة لتثبيط IDO1 بأمان، فإنهم يعتقدون أن ذلك قد يفتح الباب أمام جيل جديد من الأدوية للوقاية من الأمراض المرتبطة بالالتهاب المزمن وعلاجها.
المصدر: https://baoquocte.vn/cong-tac-tat-cholesterol-319781.html






تعليق (0)