درمان جدید برای آسیب حاد کلیه

آسیب حاد کلیه، کاهش سریع عملکرد کلیه است که اغلب در بیماران بستری، به ویژه در بخش‌های مراقبت‌های ویژه، با میزان تا ۵۰٪ رخ می‌دهد.

این نتیجه‌ی بسیاری از فرآیندهای التهابی پیچیده در بدن است که در آن‌ها، مولکول‌های ایمنی به نام اینترلوکین‌ها (IL) نقش کلیدی ایفا می‌کنند. به گزارش سایت خبری پزشکی News Medical، این‌ها پروتئین‌های کوچکی هستند که توسط سلول‌های ایمنی ترشح می‌شوند و مسئول هماهنگی پاسخ التهابی، ترمیم بافت آسیب‌دیده و تأثیرگذاری بر سایر اندام‌ها می‌باشند.

اینترلوکین: "شمشیر دولبه" در آسیب کلیوی

هر نوع اینترلوکین تأثیر متفاوتی بر پیشرفت AKI دارد:

برخی از ILها مانند IL-1α، IL-1β، IL-12، IL-17A و IL-18 بیماری را بدتر می‌کنند. آنها التهاب بیش از حد را تشدید می‌کنند و باعث آسیب سلول‌های کلیوی، ایجاد بافت اسکار و گسترش به سایر اندام‌ها می‌شوند. به عنوان مثال، IL-8 گلبول‌های سفید بیشتری را به ناحیه آسیب دیده جذب می‌کند و باعث التهاب شدیدتر می‌شود و ممکن است نشانه هشدار دهنده آسیب حاد شدید کلیه باشد.

در مقابل، برخی از ILها مانند IL-2، IL-10، IL-13، IL-27 و IL-37 به محافظت از کلیه‌ها کمک می‌کنند. این مولکول‌ها پاسخ التهابی را آرام می‌کنند و سلول‌های کلیه را از مرگ زودرس محافظت می‌کنند. به عنوان مثال، IL-10 با ایجاد یک آبشار سیگنالینگ که به سرکوب التهاب کمک می‌کند، عمل می‌کند. IL-15 و IL-17E بقای سلول‌های کلیه را افزایش داده و سلول‌های ایمنی مفید را فعال می‌کنند.

برخی از ILها بسته به دوز، زمان یا میزان آسیب می‌توانند هم مفید و هم مضر باشند. به عنوان مثال، IL-6 می‌تواند در برخی شرایط به کنترل التهاب کمک کند، اما در صورت تولید بیش از حد، می‌تواند وضعیت را بدتر کند.

کاربردهای درمانی: هدف قرار دادن سلول‌های IL و فناوری‌های جدید

آسیب کلیه - تصویر: هوش مصنوعی

بسیاری از درمان‌های تجربی در حال حاضر بر مسدود کردن اینترلوکین‌های مضر با آنتی‌بادی‌های خاص، مانند داروی ریلوناسپت برای خنثی کردن اینترلوکین-۱ یا مهارکننده‌های اینترلوکین-۱۸ برای کاهش التهاب و محدود کردن فیبروز کلیوی، متمرکز شده‌اند.

علاوه بر این، یک جهت درمانی جدید، استفاده از وزیکول‌های خارج سلولی (EVs) برای رساندن ILهای مفید به محل مناسب است. آزمایش‌ها نشان داده‌اند که EVهای حاوی IL-10 می‌توانند خطر تبدیل آسیب حاد کلیه به بیماری مزمن کلیه را کاهش دهند. یا طبق گزارش News Medical، IL-37 بسته‌بندی شده در غشای سلول‌های نوتروفیل نیز به بهبود عملکرد کلیه کمک کرده است.

چشم‌اندازهای آینده

دانشمندان اکنون در حال مطالعه دقیق‌تر چگونگی واسطه‌گری اینترلوکین‌ها در التهاب و ترمیم کلیه هستند. هدف، توسعه درمان‌های «هدفمند» است که مستقیماً با اینترلوکین‌های مضر یا گیرنده‌های آنها تداخل ایجاد کنند تا به بیماران کمک کنند سریع‌تر بهبود یابند و از عوارض مزمن جلوگیری کنند. در عین حال، فناوری EV همراه با اینترلوکین‌ها، مسیر درمانی امیدوارکننده، ایمن‌تر و مؤثرتری را در آینده باز می‌کند.

منبع: https://thanhnien.vn/lieu-phap-moi-dieu-tri-ton-thuong-than-cap-185250824140527617.htm