Kolesterol «av-bryter»

Et team av forskere ved University of Texas i Arlington (UTA) har nettopp annonsert en banebrytende oppdagelse: et enzym fungerer som en «bryter» som kontrollerer hvordan kolesterol behandles i kroppen.

Forskere ved University of Texas har oppdaget at enzymet IDO1 spiller en rolle i å forstyrre kroppens kolesterolprosesseringsmekanisme under inflammatoriske tilstander. (Kilde: Shutterstock)

Professor i kjemi Subhrangsu S. Mandal, hovedforfatter av den nylig fagfellevurderte vitenskapelige artikkelen, sa følgende om forskningen: «Vi fant ut at hemming av enzymet IDO1 bidrar til å kontrollere den inflammatoriske responsen i immunceller kalt makrofager. Kronisk betennelse er knyttet til mange sykdommer, fra hjerte- og karsykdommer til kreft, fra diabetes til demens. Ved å bedre forstå IDO1 og hvordan vi inaktiverer det, kan vi kontrollere betennelse og gjenopprette kolesterolprosesseringsfunksjonen, og dermed forhindre sykdom ved roten.»

Under normale forhold er betennelse en nødvendig respons for at kroppen skal kunne bekjempe infeksjon og komme seg etter skade. Men når betennelsen varer lenge på grunn av stress, skade eller infeksjon, mister makrofager evnen til å absorbere kolesterol – dette bidrar til økt risiko for fettopphopning og skade på blodåreveggene.

Forskning viser at IDO1 «slår seg på» under betennelse og produserer molekylet kynurenin – et stoff som forstyrrer prosessen med kolesterolprosessering i makrofager. Da forskere hemmet aktiviteten til IDO1, gjenvant disse immuncellene umiddelbart evnen til å fjerne kolesterol, noe som åpnet en ny vei for å forhindre aterosklerose og andre farlige komplikasjoner.

Forskningsteamet identifiserte også en «synder» i IDO1, enzymet nitrogenoksidsyntase (NOS). Dette enzymet antas å forverre de negative effektene av IDO1 på kolesterolregulering. Derfor kan det å kombinere to behandlingsmetoder som retter seg mot både IDO1 og NOS, skape en kraftig dobbel terapi, spesielt nyttig i behandling av sykdommer forårsaket av kronisk betennelse.

«Akkumulering av kolesterol i makrofager er en av hovedårsakene til aterosklerose, som fører til hjertesykdom og mange andre alvorlige helseproblemer», understreket professor Mandal.

Forskerteamet utvider for tiden analysen sin for å presist identifisere mekanismene for interaksjon mellom IDO1 og kolesterolmetabolisme, samtidig som de evaluerer rollen til andre potensielt involverte enzymer. Hvis de finner en trygg måte å hemme IDO1 på, tror de at det kan åpne døren for en ny generasjon legemidler for forebygging og behandling av kroniske inflammatoriske sykdommer.

Kilde: https://baoquocte.vn/cong-tac-tat-cholesterol-319781.html