ລາງວັນໂນແບລດ້ານການແພດ 2025: ເປີດຍຸກໃໝ່ຂອງພູມຄຸ້ມກັນ

ໃນວັນທີ 6 ເດືອນຕຸລາ, ລາງວັນໂນແບລດ້ານການແພດປີ 2025 ໄດ້ມອບໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດສາມຄົນ, Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell (ຊາວອາເມລິກາທັງສອງ) ແລະ Shimon Sakaguchi (ຍີ່ປຸ່ນ) ສໍາລັບການຄົ້ນພົບທີ່ແຕກຫັກຂອງພວກເຂົາກ່ຽວກັບກົນໄກຂອງພູມຕ້ານທານ peripheral.

ຜູ້ຊະ ນະລາງວັນໂນແບລ 2025 ຈາກຊ້າຍໄປຂວາປະກອບມີ: Mary Brunkow, Fred Ramsdell ແລະ Shimon Sakaguchi. ພາບ: CNN

ສະພາ Nobel ທີ່ສະຖາບັນ Karolinska (ປະເທດສະວີເດັນ) ກ່າວວ່ານັກວິທະຍາສາດສາມຄົນໄດ້ຄົ້ນພົບ T cells ທີ່ມີກົດລະບຽບທີ່ມີບົດບາດຂອງ "ຜູ້ປົກປ້ອງ", ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຈຸລັງພູມຕ້ານທານໂຈມຕີຮ່າງກາຍ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ວຽກງານຂອງນັກວິທະຍາສາດສາມຄົນນີ້ໄດ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນລະບົບພູມຕ້ານທານຈາກການໂຈມຕີຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງ.

ບົດບາດຂອງຈຸລັງ T

ຫນ້າທີ່ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແມ່ນການປົກປ້ອງຮ່າງກາຍໂດຍການກວດສອບແລະກໍາຈັດເຊື້ອພະຍາດເຊັ່ນ: ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ໄວຣັສ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງຈຸລັງມະເຮັງ.

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຄືກັບດາບສອງຄົມ, ການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມເພື່ອຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສາມາດນໍາໄປສູ່ພະຍາດ autoimmune, ໃນຂະນະທີ່ການຕອບສະຫນອງທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມເພື່ອຂ້າຈຸລັງມະເຮັງສາມາດທໍາລາຍຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຮັກສາຄວາມສົມດູນອັນລະອຽດອ່ອນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແນວໃດ? ຈຸລັງ T ຊ່ວຍຮັກສາລະບົບພູມຕ້ານທານໃນຄວາມສົມດຸນໂດຍການລາດຕະເວນຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ເມື່ອພວກເຂົາກວດພົບໄພຂົ່ມຂູ່, ເຊັ່ນ: ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຫຼືຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການໂຈມຕີທາງພູມຕ້ານທານເພື່ອກໍາຈັດການຂົ່ມຂູ່. ຈຸລັງ T ອື່ນໆສາມາດຂ້າຈຸລັງທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັດຫຼືຈຸລັງມະເຮັງໂດຍກົງ.

ການຄົ້ນຄວ້ານັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 1980 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າແຕ່ລະ T cell ທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນ thymus ມີ receptor ເປັນເອກະລັກ (TCR). receptors ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບໂດຍຜ່ານການ recombination random ຂອງ genes segments, ສ້າງການປະສົມທີ່ແຕກຕ່າງກັນນັບບໍ່ຖ້ວນ. ມັນແມ່ນຄວາມສຸ່ມນີ້ທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ບາງຈຸລັງ T ຮັບຮູ້ຜິດພາດແລະທໍາຮ້າຍພາກສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ.

ເພື່ອປ້ອງກັນການນີ້, ຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບຂະບວນການ "ເລືອກ" ໃນຕ່ອມ thymus - ຈຸລັງ T ທີ່ຮັບຮູ້ antigens ຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກກໍາຈັດ. ປະກົດການນີ້ເອີ້ນວ່າຄວາມທົນທານສູນກາງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ມີກົນໄກໃດທີ່ສົມບູນແບບ, ແລະບາງຈຸລັງ T ທີ່ມີປະຕິກິລິຍາອັດຕະໂນມັດຍັງສາມາດຜ່ານຂະບວນການກວດກາແລະເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ລາງວັນໂນແບລໃນປີນີ້ໃຫ້ກຽດການຄົ້ນພົບທີ່ຊ່ວຍອະທິບາຍວິທີການທີ່ຮ່າງກາຍຄວບຄຸມຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນບໍລິເວນອ້ອມຮອບ, ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມັນເອງ.

ການຄົ້ນພົບຄວາມກ້າວຫນ້າກ່ຽວກັບລະບົບພູມຕ້ານທານ

ສາດສະດາຈານ Shimon Sakaguchi ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການສັງເກດທີ່ຫນ້າສົນໃຈ: ເມື່ອເອົາ thymus - ບ່ອນທີ່ T cells ຖືກສ້າງຂຶ້ນ - ໃນຫນູເກີດໃຫມ່, ແທນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານອ່ອນແອ, ຫນູໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການ autoimmune ຮ້າຍແຮງ.

ນັກວິທະຍາສາດບາງຄົນໃນເວລານັ້ນແນະນໍາວ່າອາດຈະມີກຸ່ມຂອງຈຸລັງ T ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແທນທີ່ຈະກະຕຸ້ນມັນ.

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ແນວຄວາມຄິດນີ້ໄດ້ຖືກປະຕິເສດເພາະວ່າມັນກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມເຊື່ອພື້ນເມືອງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ທ່ານ Sakaguchi ຍັງສືບຕໍ່ແລະດໍາເນີນການທົດລອງຫຼາຍໆຄັ້ງເພື່ອກໍານົດວ່າຈຸລັງປະເພດໃດທີ່ມີບົດບາດ "ຫ້າມລໍ້" ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານນີ້.

ໃນປີ 1995, ລາວໄດ້ຕີພິມໃນວາລະສານຂອງ Immunology ກຸ່ມຂອງຈຸລັງ T ທີ່ມີ receptor CD25 ຢູ່ເທິງຫນ້າດິນຂອງພວກເຂົາ, ແລະສະເຫນີໃຫ້ພວກເຂົາປະຕິບັດຫນ້າທີ່ສະກັດກັ້ນແລະຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງພູມຕ້ານທານ. ການຄົ້ນພົບນີ້ໄດ້ວາງພື້ນຖານສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ທັງຫມົດ.

ຫນ້າສົນໃຈ, ເອກະສານຂອງລາວບໍ່ໄດ້ຖືກຕີພິມຢູ່ໃນວາລະສານຊັ້ນນໍາເຊັ່ນ: Nature ຫຼືວິທະຍາສາດ, ເພາະວ່າໃນເວລານັ້ນ, ຄວາມຄິດຂອງການສະກັດກັ້ນ T cells ຍັງຖືວ່າເປັນບ້າ.

ໃນລະຫວ່າງໂຄງການ Manhattan ເພື່ອພັດທະນາລູກລະເບີດປະລໍາມະນູ, ນັກວິທະຍາສາດທີ່ສຶກສາຜົນກະທົບຂອງລັງສີໂດຍບັງເອີນໄດ້ສ້າງສາຍພັນຂອງຫນູທີ່ມີຜິວຫນັງເປັນເກັດ, ເອີ້ນວ່າຫນູ "scurfy". ໜູເພດຊາຍເຫຼົ່ານີ້ມີຜິວໜັງແຫ້ງ, ເປັນເກັດໆ, ມ້າມຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂຶ້ນ ແລະ ຕ່ອມນ້ຳເຫຼືອງ, ແລະ ມີຊີວິດພຽງແຕ່ສອງສາມອາທິດເທົ່ານັ້ນ.

ໃນຕົ້ນຊຸມປີ 1990, ນັກຄົ້ນຄວ້າຄົ້ນພົບວ່າຈຸລັງ T ຂອງຫນູ scurvy ໂຈມຕີຮ່າງກາຍຂອງຕົນເອງ, ນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດ autoimmune.

ນັກວິທະຍາສາດ Mary Brunkow ແລະ Fred Ramsdell ໄດ້ກໍານົດເພື່ອຊອກຫາ gene mutant ທີ່ເປັນສາເຫດຂອງສະພາບການ, ເຊື່ອວ່າມັນຖືເປັນກຸນແຈເພື່ອເຂົ້າໃຈລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານ.

ດ້ວຍລະດັບວິທະຍາສາດໃນເວລານັ້ນ, ການກໍານົດເຊື້ອພະຍາດໃນ genome ຫນູທັງຫມົດແມ່ນຄ້າຍຄືການຊອກຫາເຂັມໃນ haystack. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຍ້ອນຄວາມອົດທົນແລະວິທີການທີ່ເປັນລະບົບ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ກໍານົດວ່າ gene FoxP3 ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມ X ແມ່ນສາເຫດ.

ໃນລະຫວ່າງເວລານີ້, ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ຄົ້ນພົບໂຣກພູມຕ້ານທານໃນມະນຸດທີ່ເອີ້ນວ່າ IPEX, ເຊິ່ງມີອາການທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບຫນູທີ່ມີ scurvy. ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມໄດ້ຢືນຢັນວ່າການກາຍພັນໃນ gene FoxP3 ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດ IPEX ໃນມະນຸດ.

ສອງປີຕໍ່ມາ, Shimon Sakaguchi ແລະນັກຄົ້ນຄວ້າອື່ນໆຫຼາຍຄົນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ gene FoxP3 ຄວບຄຸມການພັດທະນາຂອງ CD25 ກຸ່ມ T cell ທີ່ລາວຄົ້ນພົບໃນປີ 1995.

ກຸ່ມຂອງຈຸລັງນີ້ເອີ້ນວ່າ T cells ລະບຽບການ. ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຈຸລັງ T ອື່ນໆຈາກການໂຈມຕີເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍໂດຍຄວາມຜິດພາດ, ເຊິ່ງເປັນກົນໄກທີ່ສໍາຄັນໃນຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າຄວາມທົນທານຕໍ່ພູມຕ້ານທານ.

ວຽກງານຂອງນັກວິທະຍາສາດສາມຄົນໄດ້ເປີດຍຸກໃຫມ່ໃນພູມຕ້ານທານ. ຖ້າພວກເຮົາຄິດວ່າລະບົບພູມຕ້ານທານເປັນລົດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຈຸລັງ T ການໂຈມຕີແມ່ນຕົວເລັ່ງ, ແລະຈຸລັງ T ຄວບຄຸມແມ່ນເບກ.

ຄວາມເຂົ້າໃຈແລະການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງ T ກົດລະບຽບສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນສໍາລັບພະຍາດ autoimmune, ຫຼື, ໃນທາງກັບກັນ, ເພີ່ມພູມຕ້ານທານເພື່ອທໍາລາຍຈຸລັງມະເຮັງ - "ສັດຕູ" ທີ່ຮູ້ວິທີການຊ່ອນຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

ການສ້າງພື້ນຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວມະເຮັງແລະການປູກຖ່າຍອະໄວຍະວະ

ປະທານຄະນະກໍາມະການ Nobel Olle Kämpe ກ່າວວ່າການຄົ້ນພົບຂອງນັກວິທະຍາສາດສາມຄົນແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໃນການສະຫນອງຄວາມເຂົ້າໃຈຢ່າງເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບຫນ້າທີ່ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະເປັນຫຍັງບາງຄົນຈຶ່ງພັດທະນາພະຍາດ autoimmune ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນບໍ່ເຮັດ.

ແບ່ງປັນທັດສະນະດຽວກັນ, ນາງ Marie Wahren-Herlenius, ອາຈານຂອງສະຖາບັນ Karolinska ປະເທດສວີເດນ, ເຊິ່ງໄດ້ໃຫ້ລາງວັນໂນແບລດ້ານສະລີລະວິທະຍາຫຼືການແພດປີ 2025, ແບ່ງປັນວ່ານັກວິທະຍາສາດສາມຄົນໄດ້ຄົ້ນພົບ "ວິທີທີ່ພວກເຮົາສາມາດຄວບຄຸມລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພວກເຮົາເພື່ອໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດຕໍ່ສູ້ກັບທຸກໆຈຸລິນຊີທີ່ຈິນຕະນາການໄດ້ແລະຫຼີກເວັ້ນພະຍາດ autoimmune."

ອີງຕາມການປະກາດຂອງສະພາ Nobel, ວຽກງານຂອງນັກວິທະຍາສາດສາມຄົນໄດ້ເປີດທິດທາງການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່, ສ້າງພື້ນຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດມະເຮັງ, ພະຍາດ autoimmune ແລະເພີ່ມອັດຕາຜົນສໍາເລັດຂອງການປູກຖ່າຍອະໄວຍະວະ. ການປິ່ນປົວບາງຢ່າງໄດ້ເຂົ້າສູ່ຂັ້ນຕອນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກ.

ກັບໄປທີ່ຫົວຂໍ້

ດ​ຣ ກາວ​ບ໋າວ​ແອງ (ມະ​ຫາ​ວິ​ທະ​ຍາ​ໄລ Harvard)

ທີ່ມາ: https://tuoitre.vn/nobel-y-sinh-2025-mo-ra-ky-nguyen-moi-cua-mien-dich-hoc-20251007074638893.htm