Świat wirusów zmienia się nieprzewidywalnie.

Nietypowe epidemie Eboli i hantawirusów stawiają światową społeczność naukową w stan najwyższej gotowości. Liczba ofiar śmiertelnych rośnie. Patogeny ewoluują w sposób, który wymyka się ludzkiemu pojmowaniu.

Alarmujące anomalie na statkach wycieczkowych i na kontynencie afrykańskim.

W ostatnich tygodniach na światowej mapie pandemii pojawiały się niebezpieczne sygnały z dwóch zupełnie różnych epicentrów: jednego na rozległym oceanie i jednego w sercu Afryki.

Najpierw wybuchł kryzys zdrowotny na statku wycieczkowym MV Hondius, gdzie wybuch epidemii hantawirusa doprowadził do zakażenia co najmniej 13 osób i śmierci 3. Niedługo potem kontynent afrykański nawiedziła nowa epidemia wirusa Ebola o przerażającej skali: ponad 900 przypadków i około 220 zgonów.

Dla opinii publicznej liczby te oznaczają niebezpieczną falę chorób. Ale dla naukowców jeszcze bardziej przerażające jest to, co kryje się w dwóch słowach: nieprawidłowość . Oba wirusy wykazują nietypowe cechy biologiczne, łamiąc wszelkie zasady, które medycyna skrupulatnie badała.

Zazwyczaj hantawirus to wirus przenoszony z gryzoni na ludzi poprzez wdychanie pyłu zawierającego zaschnięty mocz lub ślinę zakażonych szczurów. Jednak to, co wydarzyło się na statku MV Hondius, sugeruje gorszy scenariusz, ponieważ wirus najwyraźniej znalazł sposób na bezpośrednie rozprzestrzenianie się z człowieka na człowieka.

Tymczasem w Afryce świat, który wcześniej ufał szczepionkom i lekom przeciwwirusowym, dzięki którym udało się stłumić epidemie Eboli, nagle zdał sobie sprawę, że ta „broń” jest niemal nieskuteczna w walce z nowym szczepem wirusa.

„To doskonały przykład, dlaczego taksonomia jest tak ważna. Czy coś jest takie samo, czy różne od czegoś innego? Jeśli jest różne, to nasza wiedza o tym pierwszym nie będzie miała zastosowania do tego drugiego” – powiedział Jens Kuhn , wirusolog z Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów (ICTV).

Ten wirus, który wywołuje epidemię, bardzo różni się od wcześniej badanych szczepów Eboli. Zdjęcie: USAID

Ebola: Kiedy „znajoma twarz” zakłada nową zbroję.

Aby zrozumieć, dlaczego współczesne metody leczenia są nieskuteczne, musimy cofnąć się do 1976 roku, kiedy wirus Ebola został po raz pierwszy odkryty w pobliżu rzeki Ebola (w dawnym Zairze, obecnie Demokratycznej Republice Konga). W tym samym roku w Sudanie doszło do kolejnej śmiertelnej epidemii gorączki krwotocznej. Chociaż pacjenci w obu miejscach wykazywali identyczne objawy kliniczne, sekwencjonowanie genetyczne wykazało, że były to dwa zupełnie odrębne gatunki: Orthoebolavirus zairense (szczep Zaire) i Orthoebolavirus sudanense (szczep Sudan).

Minęło pół wieku, a świat wirusów wciąż się rozwija. W 2007 roku w dystrykcie Bundibugyo (Uganda) pojawił się nowy szczep wirusa Ebola, który zainfekował 149 osób. Szczep ten różnił się genetycznie o ponad 30% od swoich dwóch poprzedników i został nazwany Orthoebolavirus bundibugyoense (szczep Bundibugyo).

Po długim okresie uśpienia ten sam szczep Bundibugyo powrócił i wywołał pandemię, w wyniku której w tym miesiącu odnotowano ponad 900 zakażeń.

Sedno sprawy polega na tym, że wszystkie drogie szczepionki i terapie przeciwciałami, opracowywane na całym świecie przez lata, są skuteczne tylko przeciwko szczepowi Zaire. W przypadku szczepu Bundibugyo, którego struktura genetyczna różni się o ponad 30%, te sztuczne bariery immunologiczne są całkowicie „ślepe”. Urzędnicy służby zdrowia zdają sobie sprawę, że mają do czynienia ze starym wrogiem, ale z zupełnie nowym pancerzem.

Obraz mikroskopowy hantawirusa znanego jako wirus Sin Nombre, który wywołał epidemię na Zachodzie w 1993 roku. Zdjęcie: Science Source

Hantawirus i jego mutacje „przełomowe”

Obawy nie kończą się na Afryce. Po drugiej stronie globu, hantawirus – nazwany tak od rzeki Hantan w Korei Południowej od 1978 roku – również wykazuje nieprzewidywalną zdolność do mutacji.

W naturze hantawirus charakteryzuje się bioróżnorodnością znacznie przewyższającą ebolę. Chociaż znanych jest tylko sześć gatunków spokrewnionych z ebolą, hantawirus wyewoluował w co najmniej 38 różnych gatunków należących do rodzaju Orthohantavirus , występujących u gryzoni na całym świecie. Niektóre gatunki atakują nerki, inne niszczą serce i płuca. Jego zagrożenie nie oszczędza nikogo. W zeszłym roku Betsy Arakawa (żona legendarnego aktora Gene'a Hackmana) zmarła w Nowym Meksyku po zakażeniu szczepem hantawirusa o nazwie Sin Nombre . Sam Hackman zmarł kilka dni później.

W przypadku wybuchu epidemii na statku wycieczkowym MV Hondius, szczegółowe badania zidentyfikowały winowajcę jako wariant wirusa Andes (należącego do gatunku Orthohantavirus andesense ). Jest to jedyne „buntownicze dziecko” w rodzinie hantawirusów, zdolne do bezpośredniego przenoszenia się z człowieka na człowieka.

Na początku tego miesiąca naukowcy schwytali szczury w Ushuaia w Argentynie, aby ustalić, czy hantawirus rozprzestrzenił się w tym regionie. Zdjęcie: AFP/Getty Images

„Wygląda na to, że pewne specyficzne mutacje genetyczne, w określonych warunkach, umożliwiły wirusowi Andes przełamanie granic gatunkowych i rozprzestrzenianie się z człowieka na człowieka. Jednak w tej chwili nikt nie wie dokładnie, na czym polegają te mutacje” – powiedział Jens Kuhn w wywiadzie dla „The New York Times”.

Natychmiast po incydencie na statku MV Hondius naukowcy w Argentynie i Chile rozpoczęli akcję ratunkową, odławiając dzikie szczury w najbardziej na południe wysuniętym regionie Ushuaia i sekwencjonując ich geny. Ich celem było ustalenie, jak daleko rozprzestrzenił się na wolności ten niebezpieczny wariant.

Ostrzeżenie ze świata niewidzialnego.

Jednoczesne pojawienie się tych dwóch odrębnych epidemii to bolesny cios dla ludzkiej samozadowolenia. Jens Kuhn podaje przykład wirusa Lasu Tai , szczepu Eboli, który w 1994 roku odnotował tylko jeden przypadek, kiedy to naukowiec dokonał jego analizy i zidentyfikował jako dziki. Od tego czasu wirus nigdy się nie pojawił.

„Jestem pewien, że wirus wciąż czai się gdzieś głęboko w dżungli, ale nikt na to nie zwraca uwagi, bo jak dotąd spowodował tylko jeden przypadek. To ogromny błąd” – ostrzegł Kuhn. System klasyfikacji wirusów nie jest grą w nazewnictwo akademików; to mapa życia i śmierci, na której ludzkość może zlokalizować swojego wroga.

Ten wirusolog udzielił również mediom i agencjom zdrowia publicznego kilku dosadnych rad: Przestańcie nazywać obecną epidemię ogólnie „epidemią wirusa Ebola”. Zamiast tego nazywajcie ją po prostu „wirusem Bundibugyo”.

„Jeśli ludzie porównują wirusa Bundibugyo ze zwykłą ebolą, popadają w samozadowolenie i myślą: »Och, przecież mamy już leki i szczepionki, nie ma się czego bać«. Ale prawda jest taka, że ​​jeszcze niczego nie mamy” – podkreślił Jens Kuhn .

Obraz mikroskopowy cząsteczek wirusa Ebola. Znanych jest sześć wirusów podobnych do Eboli. Zdjęcie: Science Source

Świat wirusów wokół nas to ogromny ocean milionów, a nawet bilionów nieodkrytych gatunków. To, co ludzie wiedzą, to zaledwie wierzchołek góry lodowej. W miarę jak zmiany klimatu, urbanizacja i globalny handel zacieśniają przepaść między ludźmi a dziką przyrodą, wirusowe „przełomy” będą stawać się coraz częstsze.

Wybuch hantawirusa na statku Hondius i szczep Ebola Bundibugyo w Afryce stanowią dobitne przypomnienie. Bez rozszerzenia globalnego nadzoru epidemiologicznego i dogłębniejszych badań nad ewolucją wirusów, na zawsze pozostaniemy w tyle za patogenami. A ten jeden krok może kosztować tysiące istnień ludzkich.

Źródło: The New York Times

Źródło: https://phunuvietnam.vn/the-gioi-virus-dang-bien-doi-kho-luong-238260529130940586.htm