Η υπερβολική απώλεια λίπους ενέχει κινδύνους συγκρίσιμους με την παχυσαρκία.

Νέα έρευνα δείχνει ότι η υπερβολική απώλεια λίπους δεν είναι τόσο ασφαλής όσο πιστεύουν πολλοί άνθρωποι. Όταν ο λιπώδης ιστός εξαντλείται, ο κίνδυνος μεταβολικών διαταραχών, διαβήτη και λιπώδους νόσου του ήπατος μπορεί να αυξηθεί.

Νέα έρευνα υποδηλώνει ότι η υπερβολική απώλεια λίπους ή η μη φυσιολογική μείωση του λίπους μπορεί επίσης να διαταράξει τον μεταβολισμό, αυξάνοντας τον κίνδυνο διαβήτη και άλλων προβλημάτων υγείας. (Πηγή: Shutterstock)

Σύμφωνα με την κοινή πεποίθηση, το σωματικό λίπος συχνά θεωρείται ως «περίσσεια» που πρέπει να αποβληθεί. Ωστόσο, νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο The Journal of Clinical Investigation (ΗΠΑ) δείχνει ότι ο λιπώδης ιστός δεν είναι απλώς ένα μέρος για την αποθήκευση ενέργειας, αλλά είναι επίσης ένα ενεργό «όργανο» που παίζει ζωτικό ρόλο στην μεταβολική υγεία.

Η παχυσαρκία είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη, καρδιαγγειακών παθήσεων και πολλών άλλων μεταβολικών διαταραχών. Ωστόσο, σύμφωνα με τους επιστήμονες , η απώλεια λίπους ή η ανώμαλη κατανομή του λίπους μπορεί επίσης να έχει εξίσου σοβαρές συνέπειες. Ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι η FPLD2, μια σπάνια διαταραχή που προκαλεί την απώλεια λίπους από το σώμα και την ανώμαλη κατανομή του, οδηγώντας σε αυξημένο κίνδυνο διαβήτη και άλλων μεταβολικών διαταραχών.

Με βάση αυτή την πραγματικότητα, η Δρ. Elif Oral, κλινική ιατρός και καθηγήτρια Μεταβολισμού, Ενδοκρινολογίας και Διαβήτη, ο Δρ. Ormond MacDougald, η ερευνήτρια Jessica Maung και οι συνάδελφοί τους από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν (ΗΠΑ) επικεντρώθηκαν στη διευκρίνιση των αλλαγών που συμβαίνουν στον λιπώδη ιστό όταν αυτός ο ιστός αποδυναμώνεται στη λιποδυστροφία.

Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι τα λιποκύτταρα είχαν υποστεί πολύ σοβαρές αλλαγές. Για να το επαληθεύσουν αυτό, έκαναν δοκιμές σε ποντίκια και ανακάλυψαν ότι το γονίδιο lamin A/C απενεργοποιήθηκε επιλεκτικά στα λιποκύτταρα. Αυτό είναι επίσης το γονίδιο που μεταλλάσσεται σε άτομα με FPLD2.

Η ανάλυση ιστών τόσο σε ποντίκια όσο και σε ανθρώπους αποκάλυψε σοβαρές διαταραχές στη γονιδιακή δραστηριότητα. Αυτές οι αλλαγές κατέστησαν τα λιποκύτταρα ανίκανα να αποθηκεύουν και να επεξεργάζονται αποτελεσματικά τα λιπίδια. Ταυτόχρονα, τόσο τα λιποκύτταρα όσο και τα γειτονικά ανοσοκύτταρα εισήλθαν σε φλεγμονώδη κατάσταση. Επιπλέον, τα μιτοχόνδρια εντός των λιποκυττάρων έχασαν την κανονική τους λειτουργία.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, αυτός ο συνδυασμός παραγόντων δημιουργεί ένα περιβάλλον όπου ο λιπώδης ιστός αποδυναμώνεται και σταδιακά εξαφανίζεται. Όταν ο λιπώδης ιστός δεν λειτουργεί πλέον κανονικά, το σώμα χάνει επίσης έναν κρίσιμο κρίκο στη ρύθμιση του λίπους και στην απελευθέρωση απαραίτητων μεταβολικών ορμονών, αυξάνοντας τον κίνδυνο διαβήτη και λιπώδους ηπατικής νόσου.

Η Δρ. Ελίφ Οράλ σημείωσε ότι αυτό το εύρημα υπογραμμίζει τον κρίσιμο ρόλο του υγιούς λιπώδους ιστού στη διατήρηση της μεταβολικής σταθερότητας και στη διασφάλιση αποτελεσματικών σωματικών λειτουργιών. Σύμφωνα με την ίδια, ο διαβήτης τύπου 2 δεν είναι μόνο μια ασθένεια των βήτα κυττάρων αλλά και των λιποκυττάρων.

Με βάση τα αποτελέσματα της έρευνας, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι μελλοντικές θεραπευτικές προσεγγίσεις μπορεί να μην επικεντρώνονται μόνο στον έλεγχο των επιπέδων λίπους, αλλά και στην προστασία ή την αποκατάσταση της λειτουργίας του λιπώδους ιστού.

Πηγή: https://baoquocte.vn/giam-mo-qua-muc-rui-ro-khong-kem-beo-phi-382065.html