Más de un siglo después de que el neurólogo alemán Alois Alzheimer descubriera acumulaciones anormales de proteína llamada amiloide en el cerebro de un paciente fallecido en 1906, la hipótesis amiloide ha dominado nuestro pensamiento sobre la enfermedad de Alzheimer.
Estas ahora se conocen como placas amiloides, junto con los ovillos neurofibrilares o los ovillos “tau” (acumulaciones de proteína tau dentro de las células nerviosas), que son características clave de la enfermedad de Alzheimer.
Su presencia puede desencadenar una reacción en cadena que conduce a los síntomas que asociamos con la demencia.
Algunas personas presentan placas amiloides y ovillos de tau asociados con el Alzheimer, pero nunca desarrollan demencia. Ilustración: Shutterstock |
Algunas personas presentan placas amiloides y ovillos de tau asociados con el Alzheimer, pero nunca desarrollan demencia. Ilustración: Shutterstock
Sin embargo, la presencia de depósitos de amiloide en el cerebro no siempre provoca demencia. Algunas personas desarrollan placas amiloides y ovillos de tau, pero nunca presentan los síntomas característicos de la demencia.
Esto se explica a menudo por la reserva cognitiva del paciente: la capacidad del cerebro para resistir daños, que podemos desarrollar manteniendo el cerebro activo y mediante la interacción social continua a medida que envejecemos.
Un artículo de 2006 de la Universidad de Minnesota en Estados Unidos, publicado en la revista Nature y que luego se convirtió en uno de los artículos más citados en el campo del Alzheimer, pareció demostrar que el amiloide en sí mismo es la causa de la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo asociados con la demencia.
Sin embargo, en 2022, se dijo que las principales imágenes utilizadas en ese artículo habían sido editadas para que coincidieran mejor con las conclusiones de los científicos y el trabajo fue retractado.
El caso llevó al periodista de investigación y autor estadounidense Charles Piller a poner en duda la hipótesis amiloide en su reciente libro, Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer's.
“Al principio, me sorprendió que un experimento tan importante para respaldar la hipótesis amiloide se basara en imágenes y comportamientos tan claramente falsificados”, dijo Piller, señalando que en todas las áreas de la vida, una minoría de personas toma atajos o incluso hace trampa para obtener un beneficio personal.
“Aunque la edición de imágenes en la investigación del Alzheimer representa solo una pequeña parte del esfuerzo de investigación general, aún puede tener graves consecuencias al distorsionar las ideas y retrasar el progreso”.
Eso no significa que los amiloides no tengan nada que ver con el Alzheimer, pero hay otros mecanismos en juego que pueden no haber recibido suficiente atención, dice Piller.
“Hay muchas ideas sobre las causas o los efectos de la enfermedad de Alzheimer más allá de la proteína amiloide”, dice Piller . Por un lado, hay mucha investigación emocionante en curso sobre los posibles beneficios de una clase de medicamentos llamados agonistas de GLP-1, incluidos ensayos clínicos en curso que podrían arrojar resultados importantes. Los agonistas de GLP-1 incluyen semaglutida, el ingrediente principal de los medicamentos para bajar de peso Ozempic y Wegovy. Imitan la acción de la hormona GLP-1, que ayuda a regular los niveles de insulina y azúcar en sangre en el cuerpo. También pueden cruzar la barrera hematoencefálica y pueden ayudar a eliminar proteínas tóxicas. Los medicamentos GLP-1 también tienen propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras y la capacidad de equilibrar la insulina en el cuerpo, lo cual es importante: las personas con diabetes tipo 2 tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar Alzheimer, más del 50 por ciento, que las personas sin diabetes.
Los investigadores del Alzheimer señalan cada vez más la resistencia a la insulina en el cerebro como un factor de riesgo para la enfermedad, lo que explica por qué a veces se la denomina diabetes tipo 3.
El profesor Daniel Drucker, de la Universidad de Toronto en Ontario, Canadá, ha realizado importantes investigaciones sobre los fármacos GLP-1 y sus efectos en órganos humanos, incluido el cerebro. Afirmó que los fármacos GLP-1 «mejoran el flujo sanguíneo, reducen la inflamación cerebral, mejoran la salud de las neuronas, fortalecen la barrera hematoencefálica que protege el cerebro y también [aumentan] la conectividad y la comunicación entre las neuronas».
Cada vez hay más pruebas de que las infecciones que pueden permanecer latentes en el cuerpo humano durante años, como el virus del herpes simple (VHS) tipo 1, pueden ser un factor importante en el desarrollo posterior de la enfermedad de Alzheimer, afirmó el profesor.
Existen ocho tipos de virus del herpes que infectan a los humanos, y todos pueden permanecer latentes en el cuerpo de por vida después de la infección. El VHS-1 es el tipo más fuertemente vinculado a la enfermedad de Alzheimer.
“La idea de un agente infeccioso –HSV-1– en el llamado cerebro estéril es asombrosa, y la posibilidad de que desempeñe un papel importante en la enfermedad de Alzheimer es aún más asombrosa”, afirma Ruth Itzhaki, profesora emérita de neurología en la Universidad de Manchester en el Reino Unido.
Sin embargo, también afirmó que existe evidencia de que el VHS-1 está presente en altos niveles en el cerebro de las personas mayores y cómo esto las hace más susceptibles a la demencia. Añadió que probablemente permanece latente en el cerebro la mayor parte del tiempo. "Pero puede reactivarse mediante la inflamación cerebral, que puede ser causada por factores como el estrés, la luz ultravioleta, la fiebre, el traumatismo cerebral y la inflamación", los mismos factores estresantes que pueden desencadenar un brote de herpes, causado por el mismo virus. El virus entonces se multiplica y se propaga, causando daño e inflamación, creando un círculo vicioso.
Los científicos aún intentan comprender las causas de la demencia. A falta de una cura, es necesario comprender los factores de riesgo de la enfermedad y hacer todo lo posible por controlarlos o reducirlos.
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