
Il meccanismo di smaltimento dei rifiuti del cervello è in realtà la causa della diffusione del morbo di Alzheimer. Foto: Internet.
Quando l'impianto di depurazione dei rifiuti non funziona correttamente.
Una ricerca condotta dal professor Michael Glickman e dal dottor Ajay Wagh ha approfondito il modo in cui i neuroni elaborano le proteine danneggiate. Normalmente, una proteina chiamata ubiquitina agisce come un'"etichetta", aiutando le cellule a identificare e rimuovere le proteine difettose per mantenere la salute del cervello.
Tuttavia, sorge un problema quando compare una versione mutata dell'ubiquitina, nota come UBB+1. La presenza di UBB+1 interrompe il normale processo di eliminazione delle tossine, portando all'accumulo di tossine, una delle caratteristiche distintive della malattia di Alzheimer.
Per far fronte a questa minaccia, la cellula utilizza un'altra proteina, la p62, per "impacchettare" queste molecole tossiche di UBB+1 in vescicole protettive, neutralizzando così la minaccia. Queste vescicole possono essere trasportate al lisosoma (il centro di riciclo all'interno della cellula) per essere distrutte, oppure possono essere rilasciate nello spazio intercellulare (liquido extracellulare).
Gli scienziati hanno scoperto che, quando si verifica il secondo scenario, frammenti proteici tossici provenienti da queste vescicole possono fuoriuscire. Cosa ancora più pericolosa, questi frammenti vengono assorbiti dalle cellule nervose circostanti, causando la diffusione del morbo di Alzheimer in tutto il cervello.
Il professor Glickman ha paragonato questo meccanismo allo smaltimento dei rifiuti nella vita di tutti i giorni. "Tutti vogliono che qualcuno si occupi della loro spazzatura", ha spiegato. Tuttavia, in questo caso, i neuroni si comportano come dei cattivi vicini: invece di smaltire i propri rifiuti, li scaricano nel giardino del vicino.
Ha inoltre spiegato: "Sebbene questo risolva il problema immediato per le singole cellule, può causare danni a lungo termine all'intero tessuto cerebrale". Questa azione di autodifesa a breve termine da parte di una cellula si trasforma inavvertitamente in una condanna a morte per le cellule sane circostanti.
Nuove speranze per la diagnosi e la cura.
Sebbene questa scoperta dipinga un quadro desolante della progressione della malattia di Alzheimer, apre anche nuove prospettive di speranza per la medicina. Il team di ricerca del Technion propone due importanti applicazioni. In primo luogo, la diagnosi precoce. I medici potrebbero analizzare il liquido cerebrospinale alla ricerca di biomarcatori di UBB+1, contribuendo a individuare la malattia di Alzheimer in una fase più precoce rispetto a quanto sia attualmente possibile.
In secondo luogo, c'è l'aspetto della terapia personalizzata. La comprensione di questo meccanismo pone le basi per lo sviluppo di nuovi farmaci che agiscono direttamente sul percorso difettoso di "smaltimento dei rifiuti", impedendo alle cellule di rilasciare proteine tossiche nell'ambiente circostante.
Questa scoperta non solo cambia il modo in cui comprendiamo la patogenesi dell'Alzheimer, ma ci avverte anche che, a volte, i meccanismi di difesa del corpo stesso possono diventare un nemico nascosto se il loro funzionamento viene compromesso.
Fonte: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/co-che-don-rac-vo-tinh-tro-thanh-thu-pham-phat-tan-benh-alzheimer/20260107102054834









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