ស្វែងរកពិរុទ្ធជនដែលធ្វើឱ្យចង្កេះមនុស្សវ័យកណ្តាលរីកធំ

Hé lộ nguyên nhân khiến vòng eo phình to ở tuổi trung niên - Ảnh 1. — នៅពេលចូលដល់វ័យកណ្តាល APC នៅក្នុងជាលិកា adipose ពណ៌ស (WAT) "ភ្ញាក់ឡើង" យ៉ាងខ្លាំង ចាប់ផ្តើមចម្លង និងបែងចែកទៅជាកោសិកាខ្លាញ់ថ្មីក្នុងល្បឿនលឿន - រូបថត៖ Stock

កោសិកាដើមក្រុមនេះមានសកម្មភាពខ្ពស់ក្នុងវ័យកណ្តាល ជំរុញឱ្យរាងកាយផលិតកោសិកាខ្លាញ់ច្រើន បង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ និងកាត់បន្ថយអាយុសង្ឃឹមរស់។

ហេតុអ្វីបានជាទំហំចង្កេះកើនឡើងតាមអាយុ?

នៅក្នុងការសិក្សាមួយដែលត្រូវបានចេញផ្សាយនៅក្នុងទស្សនាវដ្តី Science អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រ នៅវិទ្យាស្ថាន Arthur Riggs Institute for Diabetes and Metabolism, City of Hope (USA) សហការជាមួយសាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា ឡូសអេនជឺលេស (UCLA) បាននិយាយថា ដំណើរការនៃភាពចាស់មិនត្រឹមតែធ្វើឱ្យកោសិកាខ្លាញ់ (adipocytes) ហើមប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងជំរុញឱ្យរាងកាយផលិតកោសិកាខ្លាញ់ថ្មីយ៉ាងច្រើន ជាពិសេសនៅតំបន់ពោះ។

តាំងពីយូរយារណាស់មកហើយ ឱសថបានកត់សម្គាល់ឃើញថា ចង្កេះរបស់មនុស្សមានទំនោរពង្រីក បាត់បង់សាច់ដុំ និងបង្កើនខ្លាញ់ visceral នៅពេលយើងចាស់ ទោះបីជាទម្ងន់សរុបនៅតែមិនផ្លាស់ប្តូរ ប៉ុន្តែយន្តការជីវសាស្ត្រជាក់លាក់មិនត្រូវបានគេបកស្រាយនោះទេ។

ការពិសោធន៍លើសត្វកណ្ដុរ បានបង្ហាញថា កោសិកាមុនគេនៃ adipocyte (APCs) ពីសត្វកណ្តុរចាស់ អាចបង្កើតកោសិកាខ្លាញ់ថ្មីបានច្រើន សូម្បីតែនៅពេលប្តូរទៅជាសត្វកណ្តុរវ័យក្មេងក៏ដោយ។ ផ្ទុយទៅវិញ APCs ពីសត្វកណ្ដុរវ័យក្មេងមិនបានផលិតកោសិកាខ្លាញ់ច្រើនទេ នៅពេលបញ្ចូលទៅក្នុងសត្វកណ្តុរចាស់។

នេះបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរខាងក្នុងដែលទាក់ទងនឹងអាយុនៅក្នុងកោសិកា APC ជាជាងបរិយាកាសរាងកាយកំណត់ការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ដែលបង្កើនល្បឿន។

ប្រភេទកោសិកាដើមថ្មីបានរកឃើញថា "ភ្ញាក់ឡើង" បណ្តាលឱ្យចង្កេះធំក្នុងវ័យកណ្តាល

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានវិភាគដោយប្រើបច្ចេកទេសលំដាប់ RNA កោសិកាតែមួយ ហើយបានរកឃើញថា នៅពេលចូលដល់វ័យកណ្តាល APCs នៅក្នុងជាលិកា adipose ពណ៌ស (WAT) របស់សត្វកណ្តុរ "ភ្ញាក់ឡើង" យ៉ាងខ្លាំងក្លា ចាប់ផ្តើមចម្លង និងបែងចែកទៅជាកោសិកាខ្លាញ់ថ្មីក្នុងអត្រាខ្ពស់។

មិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណឹង ក្រុមការងារក៏បានរកឃើញកោសិកាដើមប្រភេទថ្មី ដែលហៅថា កំណាច ប្រូឌីប៉ូស៊ីត ដែលកំណត់អាយុជាក់លាក់ (CP-A)។

CP-As ទាំងនេះដើរតួជា "រោងចក្រខ្លាញ់" ដែលមានប្រសិទ្ធភាពជាពិសេស ដោយពន្យល់ពីមូលហេតុដែលខ្លាញ់ក្បាលពោះប្រមូលផ្តុំយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងវ័យកណ្តាល និងវ័យចំណាស់។

វេជ្ជបណ្ឌិត Adolfo Garcia-Ocana ដែលជាសហអ្នកនិពន្ធការសិក្សាបាននិយាយថា "ខណៈពេលដែលកោសិកាដើមមនុស្សពេញវ័យភាគច្រើនថយចុះនៅក្នុងសមត្ថភាពបង្កើតឡើងវិញតាមអាយុ APCs និងជាពិសេស CP-A បង្កើនសកម្មភាពរបស់ពួកគេ ដែលរួមចំណែកដល់ការពង្រីកពោះ" ។

Tìm ra thủ phạm khiến vòng eo phát phì tuổi trung niên - Ảnh 2. — ធាត់ក្បាលពោះដែលទាក់ទងនឹងអាយុគឺជាកត្តាហានិភ័យខ្ពស់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី២ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ខ្លាញ់រុំថ្លើម និងជំងឺជាច្រើនទៀត - រូបថត៖ អាយុកាល

ការសិក្សាក៏បានបង្ហាញផងដែរថា សញ្ញាម៉ូលេគុលហៅថា leukemia inhibitory receptor (LIFR) ដើរតួនាទី "គន្លឹះ" ក្នុងការធ្វើឱ្យ CP-A សកម្មដើម្បីបែងចែក និងបង្កើតជាតិខ្លាញ់។

នៅក្នុងសត្វកណ្តុរវ័យក្មេង adipogenesis កើតឡើងដោយគ្មាន LIFR ។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងសត្វកណ្ដុរចាស់ LIFR ក្លាយជាកត្តាចាំបាច់ ដែលជំរុញការរីកសាយ CP-A និងការផលិតខ្លាញ់ថ្មី។

ដើម្បីផ្ទៀងផ្ទាត់ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានបន្តសិក្សាគំរូជាលិកាខ្លាញ់របស់មនុស្សដែលមានអាយុខុសៗគ្នា។ លទ្ធផលក៏បានបង្ហាញពីវត្តមានរបស់ CP-A និងការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកាទាំងនេះនៅក្នុងជាលិការបស់មនុស្សវ័យកណ្តាល។

គួរកត់សម្គាល់ថា CP-A នៅក្នុងមនុស្សក៏មានសមត្ថភាពខ្លាំងក្នុងការបង្កើតកោសិកាខ្លាញ់ស្រដៀងទៅនឹងជាលិកាកណ្តុរដែរ។

លទ្ធផលស្រាវជ្រាវបើកទិសដៅថ្មីក្នុងការការពារការធាត់ក្បាលពោះដែលទាក់ទងនឹងអាយុ កត្តាហានិភ័យខ្ពស់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី២ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ខ្លាញ់រុំថ្លើម និងជំងឺជាច្រើនទៀត ។

ជំហានបន្ទាប់នឹងផ្តោតលើ៖ ការត្រួតពិនិត្យចលនារបស់ CP-A នៅក្នុង vivo កំណត់វិធីដក ឬអសកម្ម CP-A ដោយមានគោលបំណងបង្កើតការព្យាបាលដើម្បីការពារ ឬបន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ក្នុងវ័យកណ្តាល។

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណតួនាទីរបស់ LIFR បើកឱកាសដើម្បីស្វែងរកអន្តរាគមន៍ព្យាបាល បង្កើតយុទ្ធសាស្ត្រទប់ស្កាត់ CP-A ឬ LIFR សញ្ញាដើម្បីគ្រប់គ្រងខ្លាញ់ក្បាលពោះ និងពន្យារអាយុជីវិតរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អនាពេលអនាគត។

មីន ហៃ

ប្រភព៖ https://tuoitre.vn/he-lo-nguyen-nhan-khien-vong-eo-phinh-to-o-tuoi-trung-nien-20250427205746087.htm