ນັກວິທະຍາສາດ ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍ - ຊານຟານຊິດໂກ (UCSF) ໄດ້ຄົ້ນພົບກົນໄກທີ່ສໍາຄັນທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ສະຫມອງກໍາຈັດສານພິດ beta amyloid plaques ທາດໂປຼຕີນ, culprit ທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງຂອງພະຍາດ Alzheimer.
ໃນການສຶກສາໃຫມ່, ທີມງານໄດ້ກໍານົດຕົວຮັບທີ່ເອີ້ນວ່າ ADGRG1, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານພິເສດໃນສະຫມອງທີ່ເອີ້ນວ່າ microglia.
ເມື່ອເຮັດວຽກຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, receptor ADGRG1 ຊ່ວຍໃຫ້ microglia ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ "ກືນ" ແລະທໍາລາຍ beta amyloid plaques, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ພວກມັນສະສົມແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງ.
ເມື່ອນັກວິທະຍາສາດປິດຕົວຮັບນີ້ໃນຫນູ, ພວກເຂົາສັງເກດເຫັນວ່າ beta amyloid plaques ໄດ້ສະສົມຢ່າງໄວວາ, ນໍາໄປສູ່ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຈໍາຮ້າຍແຮງ.
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຫນູທີ່ມີ receptors ADGRG1 ທີ່ເຮັດວຽກປົກກະຕິມີຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງຫນ້ອຍລົງແລະອາການຂອງພະຍາດເບົາບາງລົງ.
"ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າຕົວຮັບນີ້ຊ່ວຍ microglia ເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາໃນການປົກປ້ອງສຸຂະພາບຂອງສະຫມອງໃນຫຼາຍປີ," ຜູ້ນໍາພາການສຶກສາທ່ານດຣ Xianhua Piao ກ່າວ.
ເມື່ອວິເຄາະຂໍ້ມູນຈາກຄົນເຈັບ Alzheimer ທີ່ຜ່ານມາ, ທີມງານພົບວ່າຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາບາງມີປະລິມານ ADGRG1 ທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນ microglia. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ຮ້າຍແຮງມີລະດັບ ADGRG1 ຕໍ່າຫຼາຍ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການແຜ່ກະຈາຍຂອງ amyloid beta plaques.
ADGRG1 ເປັນຂອງຄອບຄົວ G protein-coupled receptor (GPCR), ເຊິ່ງເຫມາະສົມກັບການພັດທະນາຢາ.
ການຄົ້ນພົບ ນີ້ເປີດຄວາມສົດໃສດ້ານທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວໃຫມ່ເພື່ອເພີ່ມພູມຕ້ານທານຂອງສະຫມອງ, ຊ່ວຍປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer ໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.
ທ່ານດຣ Piao ກ່າວວ່າ "ບາງຄົນໂຊກດີພໍທີ່ຈະມີ microglia ທີ່ເຮັດວຽກຕາມທໍາມະຊາດ," "ແຕ່ການຄົ້ນພົບນີ້ເປີດປະຕູໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາຢາທີ່ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ທຸກຄົນຕໍ່ສູ້ກັບ Alzheimer ໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ."
ທີ່ມາ: https://www.vietnamplus.vn/phat-hien-co-che-giup-nao-tu-lam-sach-mo-ra-hy-vong-chua-alzheimer-post1052194.vnp






(0)