Uit een nieuw onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Science Advances, blijkt dat er één enkele zenuwvezel in de hersenen is die mogelijk de sleutel vormt tot de verklaring voor de verschillen in de manier waarop getraumatiseerde mensen reageren op pijn: sommigen richten hun woede op anderen, terwijl anderen deze in zichzelf keren.
Deze studie bracht gedetailleerd in kaart hoe jeugdtrauma het thalamus-hippocampuscircuit kan veranderen, een belangrijk pad dat de nucleus reuniens (RE) en de ventrale hippocampus (vCA1) verbindt.
Er is vastgesteld dat dit circuit een centrale rol speelt in de manier waarop de hersenen pijn en emoties interpreteren.

De biologie achter vandalisme
Onderzoekers hebben ontdekt dat neuronen in het thalamus-hippocampuscircuit overgevoelig worden wanneer er vroegtijdig trauma optreedt, vanwege veranderingen in L-type calciumkanalen.
Dit zijn moleculaire poorten die reguleren hoe hersencellen reageren op stimuli. Verhoogde activiteit in deze kanalen vormt de basis voor later destructief gedrag.
Bij experimenten met muizen veroorzaakte de activering van deze calciumkanalen verschillende reacties, afhankelijk van de dosis : Lage dosis: muizen werden agressiever en vielen hun kooigenoten sneller en langer aan. Hoge dosis: muizen vertoonden zelfbeschadigend gedrag en beten duidelijk in hun poten en schouders.
Beide reacties gaan gepaard met duidelijke tekenen van stress, zoals grimassen trekken en pijnlijke geluiden maken. "Onze bevindingen suggereren dat agressie en zelfbeschadiging misschien heel verschillende gedragingen lijken, maar dat ze in werkelijkheid een gemeenschappelijke neurale basis kunnen hebben", aldus hoofdonderzoeker Dr. Sora Shin. "Beide kunnen zich op een continuüm bevinden dat geworteld is in de manier waarop de hersenen pijnsignalen verwerken."

Lichamelijke tekenen van hersenletsel
Om het verband tussen trauma en dit neurale circuit in de loop van de tijd te onderzoeken, gebruikte het team een stressmodel uit de kindertijd bij muizen.
Muizenjongen die van hun moeders werden gescheiden, werden als volwassenen agressiever en vertoonden meer zelfbeschadiging. Hersenscans lieten een abnormaal hoge activiteit in de reticulaire nucleus (RE) zien en hun neuronen produceerden abnormaal hoge niveaus van het calciumkanaalgen Cacna1c. Deze moleculaire signatuur is opmerkelijk genoeg ook in verband gebracht met angst- en stemmingsstoornissen bij mensen.
Trauma laat in essentie een fysieke afdruk achter op de hersencircuits, waardoor een unieke feedbacklus ontstaat die pijn, angst en de drang om te handelen combineert.
Onderzoekers vergelijken de nucleus accumbens met een beslissingscentrum dat pijnsignalen in twee verschillende richtingen stuurt: de ene groep neuronen is verbonden met de hypothalamus, wat agressie stimuleert; de andere groep is verbonden met de amygdala, wat zelfbeschadiging stimuleert. Beide komen voort uit hetzelfde hyperexciteerbare netwerk van kanalen.
Jarenlang werd gedacht dat het verband tussen jeugdtrauma, agressie en zelfbeschadiging puur emotioneel en psychologisch van aard was. Shins onderzoek heeft aangetoond dat dit verband een fysieke locatie in de hersenen heeft.
Nieuwe hoop op behandeling
De identificatie van calciumkanalen als potentiële hefboom opent nieuwe behandelmogelijkheden. Toen onderzoekers deze kanalen blokkeerden met het medicijn nicardipine, nam het gewelddadige en zelfdestructieve gedrag af.
Dit suggereert dat er nieuwe medicijnen ontwikkeld kunnen worden om de hyperactiviteit in dit neurale circuit te verminderen zonder het hele zenuwstelsel te verlammen.
Momenteel bevinden de experimenten zich nog in de preklinische fase bij muizen. Door diepgaande en proactieve inzichten te bieden in de neurale circuits die aan deze aandoeningen ten grondslag liggen, biedt Shins onderzoek echter grote hoop op de ontwikkeling van effectievere therapieën ter ondersteuning van traumapatiënten die worstelen met destructieve reacties op pijn.
Bron: https://dantri.com.vn/khoa-hoc/chan-thuong-thoi-tho-au-tai-cau-truc-nao-bo-dinh-hinh-phan-ung-voi-noi-dau-20251114004640544.htm






Reactie (0)