نجح العلماء مؤخرا في تتبع جين خاص قادر على حماية البشر من فيروس نقص المناعة البشرية - مرض القرن - وكشفوا عن أصله من أشخاص قدماء عاشوا بالقرب من البحر الأسود قبل 9000 عام.
لا يؤدي هذا الاكتشاف إلى دحض العديد من الفرضيات القديمة فحسب، بل إنه يوسع أيضًا فهمنا لتطور الجهاز المناعي البشري.
"قفل الباب" يمنع دخول فيروس نقص المناعة البشرية
يُطلق على المتغير المعني اسم CCR5 delta 32 - وهي طفرة تجعل بروتين CCR5 غير نشط، وهو "الباب" الذي تستخدمه معظم سلالات فيروس نقص المناعة البشرية لدخول الخلايا المناعية.
يُطلق على المتغير المعني اسم CCR5 delta 32 - وهي طفرة تجعل بروتين CCR5 غير نشط (الصورة: Getty).
عندما يتم تعطيل هذا "الباب"، يتم حظر فيروس نقص المناعة البشرية من الخارج، ولا يتمكن من التكاثر والتسبب في المرض.
الأشخاص الذين يحملون نسختين من طفرة CCR5 دلتا 32 يقاومون فيروس نقص المناعة البشرية بشكل شبه كامل. ومع ذلك، لطالما ناقش العلماء أصل هذه الطفرة وآلية تطورها.
اقترحت بعض النظريات أن المرض نشأ نتيجة للأوبئة التي انتشرت في العصور الوسطى، مثل الطاعون الدبلي، أو نتيجة لضغوط البقاء على قيد الحياة الناجمة عن الحروب والتجارة التي سببها الفايكنج.
لكن كل هذه التخمينات كانت تفتقر إلى أي دليل وراثي حقيقي ــ حتى نشرت دراسة واسعة النطاق أجرتها جامعة كوبنهاجن (الدنمرك) في مجلة Cell مؤخرا.
كشف تاريخ علم الوراثة: أدلة من إنسان عمره 9000 عام
قام الفريق الدولي بتحليل أكثر من 3400 جينوم، بما في ذلك 2504 من الأشخاص المعاصرين و934 من الأشخاص القدماء من العصر الحجري الأوسط إلى عصر الفايكنج (8000 قبل الميلاد - 1000 ميلادي).
ومن خلال هذا الكنز الضخم من البيانات الجينية، تمكنوا من تتبع المتغير CCR5 دلتا 32 واكتشفوا أن أول شخص يحمل هذا المتغير عاش بالقرب من البحر الأسود (غرب آسيا الحديثة) حوالي عام 7000 قبل الميلاد.
فيروس نقص المناعة البشرية (الصورة: جيتي).
في هذه الفترة، بدأ البشر بالتخلي عن نمط حياتهم البدوي والانتقال نحو الاستيطان والزراعة . وتزامن ذلك مع زيادة الكثافة السكانية وازدياد التواصل مع الحيوانات، مما زاد من خطر انتشار الأمراض المُعدية.
انتشر متغير CCR5 دلتا 32 مع هجرة أسلافنا إلى أوروبا. وتحديدًا، ارتفع معدل انتشاره بشكل كبير بين 8000 و2000 عام مضت، تزامنًا مع فترة توسع إقليمي وتعرض لمسببات أمراض جديدة.
رفض فرضية "الفايكنج" والطاعون
خلافًا للافتراضات السابقة بأن CCR5 دلتا 32 ظهر فقط خلال آلاف السنين الماضية كاستجابة انفعالية للأوبئة، تؤكد الدراسة الجديدة أن هذا المتحور موجود منذ العصر الحجري. وانتشاره هو نتيجة الانتقاء الطبيعي على مدى آلاف السنين، وليس استجابة فورية للحرب أو المرض.
وبحسب عالمة الوراثة كريستين رافن، المؤلفة المشاركة في العمل، فإن تتبع وقت ومكان ظهور المتغير لا يعتمد على الافتراضات فحسب، بل يتم تأكيده من خلال تسلسل منهجي من الطفرات الجينية في آلاف الجينومات الأثرية.
لماذا كان البشر يمتلكون جينات مضادة لفيروس نقص المناعة البشرية قبل ظهور فيروس نقص المناعة البشرية؟
هذا السؤال، الذي يبدو متناقضًا، هو مفتاح توسيع فهمنا للجهاز المناعي. ووفقًا لفريق البحث، لا يرتبط CCR5 بفيروس نقص المناعة البشرية فحسب، بل يلعب أيضًا دورًا في تنسيق نشاط الجهاز المناعي من خلال استقبال إشارات من الكيموكينات، وهي مواد تُوجِّه الخلايا المناعية إلى موقع الالتهاب.
عندما يُعطَّل CCR5 بسبب طفرة دلتا 32، قد تتباطأ الاستجابة الالتهابية أو تنخفض. قد يبدو هذا ضارًا، ولكن في سياق آلاف السنين، ساعد هذا الجسم على تجنب الاستجابات المناعية المفرطة، مثل الصدمة الإنتانية، التي كان من الممكن أن تودي بحياة الناس بسرعة.
وقال الباحث ليوناردو كوبوتشيو: "في المجتمعات الزراعية البدائية حيث تنتشر الأمراض المعدية بسهولة، كان نظام المناعة "المعتدل" في بعض الأحيان أكثر قدرة على إنقاذ الحياة من نظام المناعة شديد التفاعل".
ولا يعمل الاكتشاف الجديد على إعادة كتابة تاريخ متغير CCR5 دلتا 32 فحسب، بل إنه يمثل أيضًا خطوة كبيرة إلى الأمام في علم الوراثة والطب التطوري وعلاج فيروس نقص المناعة البشرية.
اليوم، شُفي بعض مرضى فيروس نقص المناعة البشرية تمامًا بفضل عمليات زرع الخلايا الجذعية من أشخاص يحملون المتغير CCR5 دلتا 32. ويمكن القول إن الإرث الجيني لشعوب البحر الأسود القديمة قبل 9000 عام هو ما أصبح أمل البقاء لمرضى القرن الحادي والعشرين.
المصدر: https://dantri.com.vn/khoa-hoc/giai-ma-gen-chong-hiv-dau-vet-di-truyen-9000-nam-tu-vung-bien-den-20250520065707858.htm
تعليق (0)