Neue Entdeckung: Demenz steht im Zusammenhang mit Diabetes und Herpes

Mehr als ein Jahrhundert, nachdem der deutsche Neurologe Alois Alzheimer im Jahr 1906 im Gehirn eines verstorbenen Patienten abnorme Proteinklumpen namens Amyloid entdeckte, dominiert die Amyloid-Hypothese unser Denken über die Alzheimer-Krankheit.

Diese werden heute als Amyloid-Plaques bezeichnet, ebenso wie neurofibrilläre Bündel oder „Tau“-Bündel – Ansammlungen von Tau-Protein in Nervenzellen –, die Hauptmerkmale der Alzheimer-Krankheit sind.

Ihre Anwesenheit kann eine Kettenreaktion auslösen, die zu den Symptomen führt, die wir mit Demenz in Verbindung bringen.

Manche Menschen haben die mit Alzheimer assoziierten Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen, entwickeln aber nie eine Demenz. Abbildung: Shutterstock

Doch Amyloidablagerungen im Gehirn führen nicht zwangsläufig zu Demenz. Manche Menschen entwickeln zwar Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen, aber nie die charakteristischen Symptome einer Demenz.

Dies wird häufig durch die kognitive Reserve des Patienten erklärt – die Fähigkeit des Gehirns, Schäden standzuhalten, die wir aufbauen können, indem wir unser Gehirn aktiv halten und im Alter weiterhin soziale Interaktionen pflegen.

Eine Arbeit der University of Minnesota in den USA aus dem Jahr 2006, die in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde und später zu einer der am häufigsten zitierten Arbeiten im Bereich Alzheimer wurde, schien zu beweisen, dass Amyloid selbst die Ursache für den Gedächtnisverlust und den kognitiven Abbau im Zusammenhang mit Demenz ist.

Im Jahr 2022 hieß es jedoch, die in diesem Artikel verwendeten Hauptbilder seien bearbeitet worden, um besser mit den Schlussfolgerungen der Wissenschaftler übereinzustimmen, und die Arbeit wurde zurückgezogen.

Der Fall veranlasste den amerikanischen Enthüllungsjournalisten und Autor Charles Piller, in seinem kürzlich erschienenen Buch „Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer’s“ Zweifel an der Amyloid-Hypothese zu äußern.

„Zuerst war ich verblüfft, dass ein Experiment, das für die Untermauerung der Amyloid-Hypothese so wichtig war, auf so offensichtlich verfälschten Bildern und Verhaltensweisen basierte“, sagte Piller und wies darauf hin, dass es in allen Lebensbereichen eine Minderheit von Menschen gebe, die aus persönlichen Gründen Abstriche machten oder sogar betrügen.

„Obwohl die Bildbearbeitung in der Alzheimer-Forschung nur einen kleinen Teil der gesamten Forschungsanstrengungen ausmacht, kann sie dennoch schwerwiegende Folgen haben, indem sie Ideen verzerrt und den Fortschritt verlangsamt.“

Das bedeutet nicht, dass Amyloide nichts mit Alzheimer zu tun haben, aber es spielen andere Mechanismen eine Rolle, die möglicherweise nicht genügend Aufmerksamkeit erhalten haben, sagt Piller.

„Es gibt viele Ideen zu den Ursachen und Auswirkungen der Alzheimer-Krankheit, die über das Amyloid-Protein hinausgehen“, sagt Piller . So wird derzeit viel über den möglichen Nutzen einer Medikamentenklasse namens GLP-1-Agonisten geforscht. Derzeit laufen klinische Studien, die wichtige Ergebnisse liefern könnten. Zu den GLP-1-Agonisten gehört Semaglutid, der Hauptbestandteil der Abnehmmedikamente Ozempic und Wegovy. Sie ahmen die Wirkung des Hormons GLP-1 nach, das hilft, den Insulin- und Blutzuckerspiegel im Körper zu regulieren. Sie können auch die Blut-Hirn-Schranke überwinden und möglicherweise beim Abbau toxischer Proteine helfen. GLP-1-Medikamente haben außerdem entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften und können den Insulinspiegel im Körper ausgleichen. Das ist wichtig, denn Menschen mit Typ-2-Diabetes haben ein viel höheres Risiko, an Alzheimer zu erkranken – über 50 % – als Menschen ohne Diabetes.

Alzheimer-Forscher weisen zunehmend auf eine Insulinresistenz im Gehirn als Risikofaktor für die Krankheit hin, was erklärt, warum sie manchmal als Typ-3-Diabetes bezeichnet wird.

Professor Daniel Drucker von der Universität Toronto in Ontario, Kanada, hat wichtige Forschungsarbeiten zu GLP-1-Medikamenten und deren Auswirkungen auf menschliche Organe, einschließlich des Gehirns, durchgeführt. Er sagte, dass GLP-1-Medikamente „die Durchblutung verbessern, Gehirnentzündungen reduzieren, die Gesundheit der Gehirnzellen verbessern, die Blut-Hirn-Schranke stärken, die das Gehirn schützt, und außerdem die Konnektivität und Kommunikation zwischen den Gehirnzellen verbessern“.

Es gebe immer mehr Hinweise darauf, dass Infektionen, die jahrelang im menschlichen Körper schlummern können, wie etwa das Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1, ein wichtiger Faktor bei der späteren Entwicklung der Alzheimer-Krankheit sein könnten, sagte der Professor.

Es gibt acht Typen von Herpesviren, die den Menschen infizieren. Alle können nach einer Infektion lebenslang latent im Körper verbleiben. HSV-1 ist der Typ, der am stärksten mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird.

„Die Vorstellung eines infektiösen Erregers – HSV-1 – im sogenannten sterilen Gehirn ist erstaunlich, und die Möglichkeit, dass er eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielt, ist noch erstaunlicher“, sagt Ruth Itzhaki, emeritierte Professorin für Neurologie an der Universität Manchester in Großbritannien.

Sie sagte jedoch auch, es gebe Hinweise darauf, dass HSV-1 in hohen Konzentrationen im Gehirn älterer Menschen vorhanden sei und diese dadurch anfälliger für Demenz mache. Sie sagte, es liege wahrscheinlich die meiste Zeit im Gehirn, ohne dass es aktiv werde. „Es kann aber durch eine Gehirnentzündung reaktiviert werden, die durch Stress, UV-Licht, Fieber, Hirntraumata und Entzündungen hervorgerufen werden kann“ – dieselben Stressfaktoren, die einen Herpesausbruch auslösen können und durch dasselbe Virus verursacht werden. Das Virus vermehrt und verbreitet sich dann, verursacht Schäden und Entzündungen und schafft so einen Teufelskreis.

Wissenschaftler versuchen immer noch, die Ursachen von Demenz zu verstehen. Da es keine Heilung gibt, müssen wir die Risikofaktoren für die Krankheit verstehen und unser Bestes tun, um sie zu kontrollieren oder zu reduzieren.

Quelle: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html