
تحقیقات اولیه نشان میدهد که اگر این «ابرقدرت بیولوژیکی خفته» به درستی مهار شود، میتواند راههای جدیدی را برای درمان بیماریهای متابولیک و آسیبهای عصبی باز کند. - عکس: هوش مصنوعی
در بسیاری از پستانداران، خواب زمستانی یک حالت بیولوژیکی خاص است که به بدن کمک میکند تا متابولیسم را کاهش دهد، انرژی را ذخیره کند و در برابر شرایط سخت محیطی مقاومت کند. به گفته کریستوفر گرگ، استاد ژنتیک از دانشگاه یوتا، ژنهایی که این فرآیند را تنظیم میکنند، "طیف وسیعی از ابرقدرتهای بیولوژیکی" مانند مقاومت در برابر آسیب مغزی و مقاومت انتخابی به انسولین را ایجاد میکنند.
وقتی حیوانات از خواب زمستانی بیدار میشوند، خون به مغز هجوم میآورد که معمولاً باعث سکته مغزی در انسانها میشود. اما به لطف یک مکانیسم محافظتی ویژه، مغز آنها آسیبی نمیبیند.
علاوه بر این، برخی از حیوانات، مانند سنجابهای زمینی، ممکن است قبل از خواب زمستانی، مقاومت به انسولین در برابر تجمع چربی ایجاد کنند، اما این توانایی به طور طبیعی از بین میرود.
جالب اینجاست که انسانها نیز توالیهای ژنی مشابهی دارند و دانشمندان معتقدند که میتوانیم از این مکانیسمها برای اهداف پزشکی بهرهبرداری کنیم.
دستاوردی از موشهای آزمایشگاهی.
در مطالعهای که در ۳۱ جولای در مجلهی Science منتشر شد، یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه یوتا (ایالات متحده) عوامل کلیدی واقع در نزدیکی خوشهی ژنی FTO را شناسایی کردند که در کنترل متابولیسم، تودهی بدنی و خطر چاقی در انسان نقش دارد.
اگرچه موشها به خواب زمستانی نمیروند، اما میتوانند وارد حالت «مرگ تدریجی» شوند، حالتی موقت از بیحالی در هنگام گرسنگی، که برای مطالعه مکانیسمهای ژنتیکی مشابه کافی است. دانشمندان با استفاده از ابزار ویرایش ژن CRISPR، پنج بخش تنظیمی DNA غیرکدکننده (CREs) را در موشها «غیرفعال» کردند و موارد زیر را مشاهده کردند:
حذف قطعه E1 از CRE باعث شد موشهای ماده هنگام تغذیه با غذای پرچرب، وزن قابل توجهی اضافه کنند.
حذف بخش E3 نحوه جستجوی غذا توسط موشها در محیط آزمایش را تغییر میدهد.
به عبارت دیگر، صرفاً دخالت در چند بخش کوچک از DNA برای تغییر رفتار، متابولیسم و پاسخهای فیزیولوژیکی موشها کافی است. این امر امکان تنظیم متابولیسم انسان را از طریق خوشههای ژنی مشابه فراهم میکند.
آیا فعال کردن «حالت خواب زمستانی» در انسان امکانپذیر است؟
دانشمندان هشدار میدهند که اعمال تغییرات ژنتیکی مشابه در انسان ساده نیست.
پروفسور جوآنا کلی (دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز) خاطرنشان میکند: «انسانها نمیتوانند مانند موشها به دلیل روزهداری وارد حالت خوابآلودگی شوند، بنابراین تکرار همان مکانیسم دشوار است.»
علاوه بر این، در حالی که خواب زمستانی در موشها توسط گرسنگی ایجاد میشود، خواب زمستانی واقعی در گونههایی مانند خرسها توسط ریتمهای شبانهروزی و هورمونها کنترل میشود.
با این وجود، این تحقیق زمینه را برای رویکردهای درمانی جدید فراهم میکند. در درازمدت، گرگ امیدوار است داروهایی تولید کند که "مرکز ژن خفته" انسان را تنظیم کنند، با هدف محافظت از اعصاب و تثبیت متابولیسم بدون اینکه بیماران را در حالت خواب زمستانی قرار دهند.
چشماندازهای آینده پزشکی
کشف ژنهای مرتبط با توانایی خواب زمستانی نه تنها یک پیشرفت بزرگ در زیستشناسی است، بلکه کاربردهای بالقوه عظیمی را در پزشکی مدرن نیز ایجاد میکند.
اگر بتوانیم نحوهی عملکرد این ژنها را درک کنیم، به خصوص اینکه چگونه به حیوانات در تنظیم متابولیسم، حفظ انرژی و محافظت از بدنشان در طول خواب زمستانی کمک میکنند، آنگاه میتوان از این دانش برای توسعهی درمانهای جدید برای انسان کاملاً استفاده کرد.
به لطف مکانیسمهای کنترلشدهی مقاومت به انسولین در حیواناتی که به خواب زمستانی میروند، دانشمندان امیدوارند راههای مؤثرتری برای مبارزه با چاقی و دیابت نوع ۲ پیدا کنند.
این واقعیت که حیوانات میتوانند پس از هجوم خون به مغز بدون آسیب، «زنده بمانند»، سرنخ مهمی برای توسعه روشهایی برای جلوگیری از آسیبهای عصبی، مانند پس از سکته مغزی، است.
علاوه بر این، میتوان از آن در پزشکی فضایی و مراقبتهای ویژه نیز استفاده کرد، با این قابلیت که انسان را در حالت متابولیک پایین (شبیه به خواب زمستانی) قرار دهد تا در موارد آسیب شدید یا در طول سفرهای طولانی در فضا، عمر طولانیتری داشته باشد.
اگرچه چالشهای بسیاری همچنان باقی است، این تحقیق مسیری کاملاً جدید را گشوده است که در آن انسانها میتوانند ژنهای خود را برای بهبود سلامت و بقای خود مهار کنند.
منبع: https://tuoitre.vn/con-nguoi-co-sieu-nang-luc-ngu-dong-tiem-an-trong-gene-20250805211824781.htm






نظر (0)