
Le mécanisme d'élimination des déchets du cerveau serait en réalité à l'origine de la propagation de la maladie d'Alzheimer. Photo : Internet.
Lorsque la « station d'épuration » dysfonctionne.
Des recherches menées par le professeur Michael Glickman et le Dr Ajay Wagh ont permis d'étudier comment les neurones traitent les protéines endommagées. Normalement, une protéine appelée ubiquitine agit comme un « marqueur », aidant les cellules à identifier et à éliminer les protéines défectueuses afin de préserver la santé du cerveau.
Cependant, un problème survient lorsqu'une version mutée de l'ubiquitine, appelée UBB+1, apparaît. La présence d'UBB+1 perturbe le processus normal d'élimination, entraînant une accumulation de toxines, l'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.
Pour y remédier, la cellule utilise une autre protéine, p62, afin d'encapsuler ces UBB+1 toxiques dans des vésicules protectrices pour neutraliser la menace. Ces vésicules peuvent être transportées vers le lysosome (le centre de recyclage intracellulaire) pour y être détruites, ou bien être libérées dans l'espace intercellulaire (liquide extracellulaire).
Les scientifiques ont découvert que, dans le second cas de figure, des fragments de protéines toxiques peuvent s'échapper de ces vésicules. Plus grave encore, ils sont absorbés par les cellules nerveuses voisines, ce qui provoque la propagation de la maladie d'Alzheimer dans tout le cerveau.
Le professeur Glickman a comparé ce mécanisme au système de collecte des ordures ménagères. « Tout le monde souhaite que quelqu'un ramasse ses déchets », a-t-il expliqué. Or, dans ce cas précis, les neurones se comportent comme de mauvais voisins : au lieu de se débarrasser de leurs propres déchets, ils les déversent dans le jardin du voisin.
Il a ensuite expliqué : « Bien que cela résolve le problème immédiat pour les cellules individuelles, cela peut causer des dommages à long terme à l’ensemble du tissu cérébral. » Cette action d’autoprotection à court terme d’une cellule devient par inadvertance une condamnation à mort pour les cellules saines environnantes.
Un nouvel espoir pour le diagnostic et le traitement.
Bien que cette découverte dresse un tableau sombre de la propagation de la maladie d'Alzheimer, elle ouvre également de nouvelles perspectives pour la médecine. L'équipe de recherche du Technion propose deux applications importantes. Premièrement, le diagnostic précoce. Les médecins pourraient rechercher dans le liquide céphalo-rachidien des biomarqueurs de l'UBB+1, permettant ainsi de détecter la maladie d'Alzheimer à un stade plus précoce qu'actuellement.
Deuxièmement, il y a la question du traitement personnalisé. La compréhension de ce mécanisme jette les bases du développement de nouveaux médicaments ciblant directement la voie défectueuse d'« élimination des déchets », empêchant ainsi les cellules de libérer des protéines toxiques dans le milieu environnant.
Cette découverte modifie non seulement notre compréhension de la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer, mais elle nous avertit également que, parfois, les mécanismes de défense de l'organisme peuvent devenir un ennemi caché si leur fonctionnement est perturbé.
Source : https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/co-che-don-rac-vo-tinh-tro-thanh-thu-pham-phat-tan-benh-alzheimer/20260107102054834










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