Plus d'un siècle après que le neurologue allemand Alois Alzheimer a découvert des amas anormaux de protéines appelées amyloïdes dans le cerveau d'un patient décédé en 1906, l'hypothèse amyloïde a dominé notre réflexion sur la maladie d'Alzheimer.
On les appelle désormais plaques amyloïdes, ainsi que les enchevêtrements neurofibrillaires ou enchevêtrements « tau » — des accumulations de protéines tau à l’intérieur des cellules nerveuses — qui sont des caractéristiques clés de la maladie d’Alzheimer.
Leur présence peut déclencher une réaction en chaîne qui conduit aux symptômes que nous associons à la démence.
Certaines personnes présentent des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de protéines tau associés à la maladie d'Alzheimer, mais ne développent jamais de démence. Illustration : Shutterstock |
Certaines personnes présentent des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de protéines tau associés à la maladie d'Alzheimer, mais ne développent jamais de démence. Illustration : Shutterstock
Cependant, la présence de dépôts amyloïdes dans le cerveau n'entraîne pas toujours une démence. Certaines personnes développent des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de protéines tau, mais ne développent jamais les symptômes caractéristiques de la démence.
Cela s’explique souvent par la réserve cognitive du patient – la capacité du cerveau à résister aux dommages, que nous pouvons développer en gardant notre cerveau actif et par une interaction sociale continue à mesure que nous vieillissons.
Un article de 2006 de l'Université du Minnesota aux États-Unis, publié dans la revue Nature et devenu plus tard l'un des articles les plus cités dans le domaine de la maladie d'Alzheimer, semble prouver que l'amyloïde elle-même est la cause de la perte de mémoire et du déclin cognitif associés à la démence.
Cependant, en 2022, les principales images utilisées dans cet article auraient été modifiées pour mieux correspondre aux conclusions des scientifiques et le travail a été rétracté.
Cette affaire a incité le journaliste d'investigation et auteur américain Charles Piller à mettre en doute l'hypothèse amyloïde dans son récent livre, Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer's.
« Au début, j’ai été stupéfait qu’une expérience aussi importante pour soutenir l’hypothèse amyloïde soit basée sur des images et des comportements aussi clairement falsifiés », a déclaré Piller, notant que dans tous les domaines de la vie, une minorité de personnes prend des raccourcis ou même triche pour un gain personnel.
« Bien que l'édition d'images dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer ne représente qu'une petite partie de l'effort de recherche global, elle peut néanmoins avoir de graves conséquences en déformant les idées et en ralentissant les progrès. »
Cela ne signifie pas que les amyloïdes n’ont rien à voir avec la maladie d’Alzheimer, mais il existe d’autres mécanismes en jeu qui n’ont peut-être pas reçu suffisamment d’attention, explique Piller.
« Il existe de nombreuses hypothèses sur les causes et les effets de la maladie d'Alzheimer, au-delà de la protéine amyloïde », explique Piller . D'une part, de nombreuses recherches passionnantes sont en cours sur les bénéfices potentiels d'une classe de médicaments appelés agonistes du GLP-1, notamment des essais cliniques en cours qui pourraient donner des résultats importants. Parmi les agonistes du GLP-1, on trouve le sémaglutide, principal ingrédient des médicaments amaigrissants Ozempic et Wegovy. Ils imitent l'action de l'hormone GLP-1, qui contribue à réguler l'insuline et la glycémie. Ils peuvent également traverser la barrière hémato-encéphalique et contribuer à l'élimination des protéines toxiques. Les médicaments à base de GLP-1 ont également des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices, ainsi que la capacité d'équilibrer l'insuline dans l'organisme. Ce point est important : les personnes atteintes de diabète de type 2 présentent un risque beaucoup plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer (plus de 50 %) que les personnes non diabétiques.
Les chercheurs sur la maladie d’Alzheimer pointent de plus en plus du doigt la résistance à l’insuline dans le cerveau comme un facteur de risque de la maladie, ce qui explique pourquoi on l’appelle parfois diabète de type 3.
Le professeur Daniel Drucker de l'Université de Toronto, en Ontario, au Canada, a mené d'importantes recherches sur les médicaments GLP-1 et leurs effets sur les organes humains, dont le cerveau. Il a déclaré que les médicaments GLP-1 « améliorent la circulation sanguine, réduisent l'inflammation cérébrale, améliorent la santé des cellules cérébrales, renforcent la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau et augmentent également la connectivité et la communication entre les cellules cérébrales ».
Il existe de plus en plus de preuves que les infections qui peuvent rester latentes dans le corps humain pendant des années, comme le virus de l'herpès simplex (HSV) de type 1, peuvent être un facteur important dans le développement ultérieur de la maladie d'Alzheimer, a déclaré le professeur.
Il existe huit types de virus de l'herpès qui infectent l'homme, et tous peuvent rester latents dans l'organisme toute la vie après l'infection. Le HSV-1 est le type le plus étroitement lié à la maladie d'Alzheimer.
« L’idée d’un agent infectieux – le HSV-1 – dans le cerveau dit stérile est étonnante, et la possibilité qu’il joue un rôle majeur dans la maladie d’Alzheimer est encore plus étonnante », déclare Ruth Itzhaki, professeur émérite de neurologie à l’Université de Manchester au Royaume-Uni.
Cependant, elle a également indiqué qu'il existe des preuves de la présence de VHS-1 en grande quantité dans le cerveau des personnes âgées et de son effet sur leur vulnérabilité à la démence. Elle a ajouté qu'il est probablement latent dans le cerveau la plupart du temps. « Mais il peut être réactivé par une inflammation cérébrale, provoquée par le stress, les rayons UV, la fièvre, un traumatisme cérébral ou une inflammation », ces mêmes facteurs de stress qui peuvent déclencher une poussée d'herpès, causée par le même virus. Le virus se multiplie alors et se propage, provoquant lésions et inflammation, créant ainsi un cercle vicieux.
Les scientifiques tentent toujours de comprendre les causes de la démence. En l'absence de traitement curatif, nous devons comprendre les facteurs de risque de la maladie et faire tout notre possible pour les contrôler ou les réduire.
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