ວັກຊີນໂຣກຫັດຖືກຄົ້ນພົບແນວໃດ?

ນັກວິທະຍາສາດ ໄດ້ເຂົ້າໄປໃນພື້ນທີ່ການລະບາດໃນພາກຕາເວັນຕົກຂອງສະຫະລັດເພື່ອຕິດເຊື້ອໄວຣັສ, ວັດທະນະທໍາມັນຫຼາຍສິບເທື່ອແລະດັດແປງຜະລິດຕະພັນເຄິ່ງສໍາເລັດຮູບເພື່ອສ້າງວັກຊີນໂຣກຫັດ.

ໃນເດືອນມັງກອນປີ 1954, ພະຍາດໝາກແດງໄດ້ເກີດຂຶ້ນຢູ່ເມືອງ Fay, ໂຮງຮຽນກິນນອນຂອງເດັກຊາຍປະຫວັດສາດໃນເມືອງ Southborough, ລັດ Massachusetts. ທ່ານໝໍໜຸ່ມ ແລະນັກວິທະຍາສາດຄົນໜຶ່ງໄດ້ນຳເອົາຜ້າອັດປາກ ແລະເຂັມສັກຢາມາໃຫ້ໂຮງໝໍປິ່ນປົວ ແລະບອກນັກຮຽນທີ່ເຈັບປ່ວຍແຕ່ລະຄົນວ່າ, “ຊາຍໜຸ່ມ, ເຈົ້າກຳລັງປະເຊີນກັບສິ່ງທ້າທາຍທາງວິທະຍາສາດ.”

ຊື່ຂອງລາວແມ່ນ Thomas Peebles, ແລະລາວໄດ້ຖືກສົ່ງໂດຍ John F Enders (ນັກຈຸລິນຊີທີ່ Harvard). Enders ແມ່ນໜຶ່ງໃນນັກວິທະຍາສາດສາມຄົນທີ່ໄດ້ຊະນະລາງວັນໂນແບລດ້ານສະລີລະວິທະຍາ ຫຼືການແພດ ສໍາລັບ ການຄົ້ນພົບ ວ່າເຊື້ອໄວຣັສໂປລິໂອສາມາດເຕີບໂຕໃນວັດທະນະທໍາໂດຍບໍ່ມີເນື້ອເຍື່ອປະສາດ. ອັນນີ້ເຮັດໃຫ້ການສຶກສາພະຍາດໂປລິໂອຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງງ່າຍຂຶ້ນ, ເປັນການປູທາງໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາວັກຊີນໂປລິໂອຄັ້ງທຳອິດ.

ເຊື້ອໄວຣັສ "ກັບດັກ"

ສິ້ນສຸດພະຍາດໝາກແດງເປົ້າໝາຍຕໍ່ໄປ. ເຊື້ອໄວຣັສທີ່ຕິດເຊື້ອຫຼາຍທີ່ສຸດ, ມັນເຄື່ອນທີ່ໄວເມື່ອມັນເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໄຂ້ສູງແລະເປັນຜື່ນ, ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບບໍ່ສະບາຍຫຼາຍ. ພະຍາດໝາກແດງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດສະໝອງອັກເສບ ຫຼືປອດອັກເສບ. ບາງຄັ້ງ, ເຊື້ອໄວຣັສເຮັດໃຫ້ໂຣກ panencephalitis subacute sclerosing panencephalitis ໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອຄັ້ງທີສອງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ການລະບາດຂອງພະຍາດໝາກແດງຢູ່ໂຮງຮຽນ Fay ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກ. ໃນກາງຊຸມປີ 1950 , ພະຍາດໝາກແດງໄດ້ຕິດເຊື້ອຊາວອາເມຣິກັນປະມານ 500,000 ຄົນໃນແຕ່ລະປີ, ເຮັດໃຫ້ປະມານ 500 ຄົນເສຍຊີວິດ. ດັ່ງນັ້ນ "ການກໍາຈັດ" ໂຣກຫັດສາມາດຊ່ວຍປະຢັດຊີວິດຫຼາຍລ້ານຄົນ.

ຢູ່ໂຮງຮຽນ Fay, Peebles, ຖື swab, ອະທິບາຍໃຫ້ໄວລຸ້ນທີ່ມີຜິວຫນັງສີແດງ, ມີຮອຍຍິ້ມວ່າລາວຫວັງວ່າຈະເຕີບໂຕເຊື້ອໄວຣັສຫມາກແດງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເຊື້ອໄວຣັສຍັງຄົງ inert ຫຼັງຈາກອາທິດຂອງການປູກຝັງ.

ໃນຕົ້ນເດືອນກຸມພາ, Peebles, ໃນທິດທາງຂອງ Enders, ໄດ້ນໍາສະເຫນີຕົວຢ່າງຂອງເຊື້ອໄວຣັສເຂົ້າໄປໃນກະຕຸກຂອງຈຸລັງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຂອງມະນຸດ. ຕົວຢ່າງມາຈາກເດັກຊາຍຊື່ David Edmonston. ພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ, ລາວສັງເກດເຫັນການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງ, ເປັນສັນຍານວ່າເຊື້ອໄວຣັສກໍາລັງເຕີບໂຕ. Peebles ເອີ້ນວ່າ Enders in. ເພື່ອຢືນຢັນ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ສັກຢາລິງ, ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາພັດທະນາເປັນຜື່ນແລະເປັນໄຂ້ສູງ. ຕໍ່ໄປ, ພວກເຂົາຕ້ອງການຄວບຄຸມໄວຣັດ.

ກຽມຜະລິດວັກຊີນປ້ອງກັນພະຍາດໝາກແດງຈາກຈຸລັງໄຂ່ໄກ່. ພາບ: WHO — ກຽມຜະລິດວັກຊີນປ້ອງກັນພະຍາດໝາກແດງຈາກຈຸລັງໄຂ່ໄກ່. ພາບ: *WHO*

ການທົດລອງແລະຄວາມຜິດພາດ

ຫຼັກການຂອງການສັກຢາວັກຊີນແມ່ນການນໍາໃຊ້ຕົວແທນທໍາມະຊາດ, ເຊັ່ນ: ເຊື້ອພະຍາດທີ່ອ່ອນແອ, ເພື່ອກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນຮ່າງກາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, "ການໃສ່ກັບດັກ" ແລະການປູກຝັງເຊື້ອໄວຣັສແມ່ນເປັນບາດກ້າວທີ່ສໍາຄັນຫຼາຍ.

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ນັກວິທະຍາສາດບໍ່ມີສູດທີ່ໂງ່ຈ້າຫຼືແຜນທີ່ເສັ້ນທາງສໍາລັບການເຮັດໃຫ້ເຊື້ອພະຍາດອ່ອນແອລົງເພື່ອໃຫ້ມັນສາມາດພັດທະນາໄປສູ່ພູມຕ້ານທານໄດ້. ພວກເຂົາຕ້ອງທົດລອງແລະຮຽນຮູ້ຈາກຄວາມຜິດພາດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ທີມງານໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊື້ອໄວຣັສໃນເຍື່ອ amniotic ໄດ້ຈາກໂຮງຫມໍແມ່ໃກ້ຄຽງ. ທ່ານດຣ Samuel L. Katz, ສະມາຊິກອີກຄົນຫນຶ່ງຂອງທີມງານ, ໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນການຈໍາລອງເຊື້ອໄວຣັສຫຼັງຈາກຄວາມພະຍາຍາມ 24 ຄັ້ງ. Katz ຂຽນວ່າ "Enders ແນະນໍາຕື່ມອີກວ່າຖ້າເຊື້ອໄວຣັສເຕີບໃຫຍ່ຢູ່ໃນຈຸລັງເຍື່ອຫຸ້ມນ້ໍາ amniotic ຂອງມະນຸດ, ມັນອາດຈະ replicate ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຄ້າຍຄືກັນ," Katz ຂຽນ.

ຫຼັງຈາກປະມານ 13 ການທົດສອບກ່ຽວກັບຈຸລັງໄຂ່ໄກ່, ກຸ່ມໄດ້ຮັບຜະລິດຕະພັນເຄິ່ງທົດລອງແລະສີດເຂົ້າໄປໃນລີງ. ດັ່ງນັ້ນ, ເຊື້ອໄວຣັສບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຕຸ່ມຜື່ນ, ບໍ່ປາກົດຢູ່ໃນເລືອດ, ແລະສ້າງພູມຕ້ານທານ neutralizing.

ຮອດປີ 1958, ທີມງານໄດ້ຖືວ່າຢາວັກຊີນນີ້ເໝາະສົມສຳລັບການທົດສອບຂອງມະນຸດ. ຄົນທໍາອິດທີ່ທົດສອບມັນແມ່ນນັກຮຽນຢູ່ໃນໂຮງຮຽນສາທາລະນະສໍາລັບເດັກນ້ອຍທີ່ມີປັນຍາອ່ອນ, ເຊິ່ງຖືວ່າຢູ່ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ທຸກຍາກແລະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການລະບາດຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

ການທົດລອງໃນຕົ້ນໆໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜະລິດຕະພັນຂອງ Enders ເຮັດວຽກຢ່າງມີປະສິດທິພາບເປັນການປ້ອງກັນໂຣກຫັດ. ຢູ່ໂຮງຮຽນສໍາລັບຄົນພິການທາງຈິດ, ເດັກນ້ອຍ 23 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການສັກຢາວັກຊີນຕໍ່ມາບໍ່ສະແດງອາການຂອງພະຍາດຫມາກແດງຫຼັງຈາກການລະບາດ.

ແຕ່ການສັກຢາວັກຊີນຍັງມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ. ເດັກນ້ອຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ໄດ້ຮັບມັນມີອາການໄຂ້, ແລະເຄິ່ງຫນຶ່ງມີຕຸ່ມຜື່ນ. "ເດັກນ້ອຍບາງຄົນມີອາການໄຂ້ສູງຫຼາຍທີ່ພວກເຂົາມີອາການຊັກ," ຈື່ໄດ້ວ່າດຣ Maurice Hilleman, ຜູ້ທີ່ດໍາເນີນການຫ້ອງທົດລອງຄົ້ນຄວ້າຊີວະວິທະຍາແລະຊີວະວິທະຍາຂອງ Merck ແລະໄດ້ຍຶດເອົາວັກຊີນ Enders ສໍາລັບການທົດສອບ, ການຜະລິດແລະການຈໍາຫນ່າຍທາງການຄ້າຕື່ມອີກ.

ດັ່ງນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດບໍ່ໄດ້ສ້າງວັກຊີນ, ພຽງແຕ່ປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອ. ເພື່ອໃຫ້ມີວັກຊີນ, antigen ຈໍາເປັນຕ້ອງມີປະສິດທິພາບຫຼາຍແລະປອດໄພສໍາລັບຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກ. Hilleman ເປັນນັກວິທະຍາສາດທີ່ດີເລີດ, ເຫມາະສົມສໍາລັບວຽກນີ້.

ວັກຊີນໂຣກໝາກແດງ-ໂຣກໝາກເບີດ-ຣູແບລລາ ໃນປັດຈຸບັນ. ພາບ: Reuters — ວັກຊີນໂຣກໝາກແດງ-ໂຣກໝາກເບີດ-ຣູແບລລາ ໃນປັດຈຸບັນ. ພາບ: *Reuters*

Hilleman ໄດ້ເຊື້ອເຊີນແພດເດັກໃຫ້ສຶກສາ gamma globulin (ສ່ວນຂອງ plasma ໃນເລືອດທີ່ມີພູມຕ້ານທານ). ໃນປີ 1962, ທີມງານໄດ້ກໍານົດວ່າການຄຸ້ມຄອງປະລິມານຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ gamma globulin ໃນເວລາດຽວກັນກັບການສັກຢາ Enders ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງຂອງວັກຊີນ. ດັ່ງນັ້ນ, 85% ຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບການສັກຢາວັກຊີນພັດທະນາອາການໄຂ້ໂດຍບໍ່ມີ immunoglobulins, ໃນຂະນະທີ່ພຽງແຕ່ 5% ມີອຸນຫະພູມເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການສັກຢາ.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນີ້ຍັງເຮັດໃຫ້ການສັກຢາປ້ອງກັນແລະການແຈກຢາຍມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ. Hilleman ສືບຕໍ່ປັບປຸງສາຍພັນ Enders, ທົດສອບມັນອີກ 40 ເທື່ອໃນວັດທະນະທໍາຂອງລູກໄກ່. ແອນຕິເຈນທີ່ອ່ອນລົງຢ່າງເຕັມທີ່, ທີ່ຍັງໃຊ້ໃນທຸກມື້ນີ້, ໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກສູ່ຕະຫຼາດໃນປີ 1968. ໃນປີ 2000, ໂຣກຫັດໄດ້ຖືກກໍາຈັດຢູ່ໃນສະຫະລັດ.

ແຕ່ໃນທ້າຍຊຸມປີ 2010, ຂະບວນການຕ້ານການສັກຢາວັກຊີນໄດ້ດໍາເນີນໄປຢ່າງເຕັມທີ່, ດ້ວຍການລະບາດຂອງເຊື້ອໄວຣັສໃຫມ່ໄດ້ແຜ່ລາມໄປທົ່ວສະຫະລັດແລະດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງປະຊາຊົນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສັກຢາ.

David Edmonston, ປະຈຸບັນ 70 ປີ, ເວົ້າວ່າລາວເສຍໃຈທີ່ບໍ່ໄດ້ສັກຢາວັກຊີນໃຫ້ລູກຂອງລາວ. ລາວຈື່ຈໍາການແຂ່ງຂັນຂອງລາວທີ່ມີໂຣກຫັດ, ໄຂ້, ສັບສົນ, ຜື່ນ, ແລະນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ເຂົ້າມາໃນໂຮງພະຍາບານ, ໃຫ້ໂອກາດລາວໃນການສ້າງເຄື່ອງຫມາຍຂອງລາວໃນວິທະຍາສາດແລະປົກປ້ອງເດັກນ້ອຍຫຼາຍລ້ານຄົນໃນທົ່ວໂລກ.

Edmonston ກ່າວວ່າມັນເປັນ "ຫນ້າກຽດ" ທີ່ຈະຮຽນຮູ້ວ່າກໍລະນີພະຍາດຫມາກແດງເພີ່ມຂຶ້ນອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ຍ້ອນວ່ານິວຢອກໄດ້ປະກາດພາວະສຸກເສີນດ້ານສຸຂະພາບຂອງປະຊາຊົນກ່ຽວກັບເຊື້ອໄວຣັສທີ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້.

ໃນມື້ນີ້, ຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງເດັກນ້ອຍໃນທົ່ວໂລກໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງໂດຍການໄດ້ຮັບການສັກຢາວັກຊີນພະຍາດໝາກແດງຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງຄັ້ງ. ອີງຕາມອົງການອະນາໄມໂລກ (WHO), ໃນລະຫວ່າງປີ 2000 ຫາ 2015, ວັກຊີນໄດ້ຊ່ວຍຊີວິດປະມານ 17.1 ລ້ານຄົນ.

ປະເທດຊິລີ (ອີງຕາມ Gavi, ScienceDirect )

ແຫຼ່ງທີ່ມາ