Para saintis di University of California-San Francisco (UCSF) baru saja menemui mekanisme penting yang membantu otak menghapuskan plak protein beta amyloid toksik, penyebab penyakit Alzheimer.
Dalam kajian baru, pasukan mengenal pasti reseptor yang dipanggil ADGRG1, yang terletak pada sel imun khas di otak yang dipanggil microglia.
Apabila berfungsi dengan berkesan, reseptor ADGRG1 membantu mikroglia dengan mudah "menelan" dan memecahkan plak beta amiloid, menghalangnya daripada terkumpul dan menyebabkan kerosakan otak.
Apabila saintis melumpuhkan reseptor ini pada tikus, mereka memerhatikan bahawa plak amiloid beta terkumpul dengan cepat, yang membawa kepada gangguan ingatan yang teruk.
Sebaliknya, tikus dengan reseptor ADGRG1 yang berfungsi normal mempunyai kerosakan otak yang lebih sedikit dan gejala penyakit yang lebih ringan.
"Kami percaya reseptor ini membantu mikroglia melakukan tugas mereka untuk melindungi kesihatan otak selama bertahun-tahun," kata ketua kajian Dr. Xianhua Piao.
Apabila menganalisis semula data daripada pesakit Alzheimer terdahulu, pasukan mendapati bahawa orang yang mempunyai penyakit ringan mempunyai jumlah ADGRG1 yang banyak pada mikroglia. Sebaliknya, pesakit dengan Alzheimer yang teruk mempunyai tahap ADGRG1 yang sangat rendah, yang membawa kepada plak beta amiloid yang meluas dan merosakkan.
ADGRG1 tergolong dalam keluarga reseptor bergandingan protein G (GPCR), yang sangat sesuai untuk pembangunan dadah.
Penemuan ini membuka prospek hebat untuk terapi baharu untuk meningkatkan imuniti otak, membantu mencegah dan merawat Alzheimer dalam masa terdekat.
"Sesetengah orang cukup bernasib baik kerana mempunyai mikroglia yang berfungsi secara semula jadi," kata Dr. Piao. "Tetapi penemuan ini membuka pintu untuk membangunkan ubat-ubatan yang boleh membantu semua orang melawan Alzheimer dengan lebih berkesan."
Sumber: https://www.vietnamplus.vn/phat-hien-co-che-giup-nao-tu-lam-sach-mo-ra-hy-vong-chua-alzheimer-post1052194.vnp






Komen (0)