Новое открытие: деменция связана с диабетом и герпесом

Спустя более века после того, как в 1906 году немецкий невролог Алоиз Альцгеймер обнаружил в мозге умершего пациента аномальные скопления белка, называемого амилоидом, гипотеза амилоида стала доминировать в наших представлениях о болезни Альцгеймера.

Теперь они известны как амилоидные бляшки, наряду с нейрофибриллярными клубками или «тау»-клубками — скоплениями тау-белка внутри нервных клеток, которые являются ключевыми признаками болезни Альцгеймера.

Их присутствие может запустить цепную реакцию, приводящую к симптомам, которые мы связываем с деменцией.

У некоторых людей наблюдаются амилоидные бляшки и тау-белковые клубки, связанные с болезнью Альцгеймера, но деменция у них не развивается. Иллюстрация: Shutterstock

Однако отложения амилоида в головном мозге не всегда приводят к деменции. У некоторых людей амилоидные бляшки и тау-белки образуются, но характерные симптомы деменции не проявляются.

Часто это объясняется когнитивным резервом пациента — способностью мозга противостоять повреждениям, которую мы можем наращивать, поддерживая активность мозга и продолжая социальное взаимодействие по мере старения.

Статья, опубликованная в 2006 году в журнале Nature в Университете Миннесоты (США) и впоследствии ставшая одной из самых цитируемых статей в области болезни Альцгеймера, по-видимому, доказывает, что именно амилоид является причиной потери памяти и снижения когнитивных способностей, связанных с деменцией.

Однако в 2022 году было заявлено, что основные изображения, использованные в этой статье, были отредактированы, чтобы лучше соответствовать выводам ученых , и работа была отозвана.

Этот случай побудил американского журналиста и писателя Чарльза Пиллера подвергнуть сомнению гипотезу об амилоиде в его недавней книге «Подделка: мошенничество, высокомерие и трагедия в поисках лекарства от болезни Альцгеймера».

«Сначала я был ошеломлен тем, что эксперимент, который имел такое важное значение для подтверждения гипотезы амилоида, был основан на таких явно сфальсифицированных изображениях и поведении», — сказал Пиллер, отметив, что во всех сферах жизни меньшинство людей будет экономить или даже мошенничать ради личной выгоды.

«Хотя редактирование изображений в исследованиях болезни Альцгеймера составляет лишь небольшую часть общих усилий исследователей, оно все равно может иметь серьезные последствия, искажая идеи и замедляя прогресс».

Это не значит, что амилоиды не имеют никакого отношения к болезни Альцгеймера, но существуют и другие механизмы, которым, возможно, не уделялось достаточного внимания, говорит Пиллер.

«Существует множество идей о причинах или последствиях болезни Альцгеймера, помимо амилоидного белка», — говорит Пиллер . Во-первых, проводится множество захватывающих исследований возможных преимуществ класса препаратов, называемых агонистами GLP-1, включая текущие клинические испытания, которые могут дать важные результаты. К агонистам GLP-1 относится семаглутид — основной ингредиент препаратов для похудения Ozempic и Wegovy. Они имитируют действие гормона GLP-1, который помогает регулировать уровень инсулина и сахара в крови в организме. Они также могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и могут способствовать выведению токсичных белков. Препараты GLP-1 также обладают противовоспалительными и нейропротекторными свойствами и способностью балансировать инсулин в организме, что важно: у людей с диабетом 2 типа риск развития болезни Альцгеймера гораздо выше — более 50 процентов — чем у людей без диабета.

Исследователи болезни Альцгеймера все чаще указывают на инсулинорезистентность мозга как на фактор риска развития этого заболевания, что объясняет, почему его иногда называют диабетом 3 типа.

Профессор Дэниел Друкер из Университета Торонто в Онтарио, Канада, провёл важные исследования препаратов GLP-1 и их влияния на органы человека, включая мозг. Он отметил, что препараты GLP-1 «улучшают кровоток, уменьшают воспаление мозга, улучшают здоровье клеток мозга, укрепляют гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг, а также [усиливают] связи и взаимодействие между клетками мозга».

Появляется все больше доказательств того, что инфекции, которые могут годами находиться в организме человека в скрытом состоянии, такие как вирус простого герпеса (ВПГ) 1-го типа, могут быть важным фактором в последующем развитии болезни Альцгеймера, сказал профессор.

Существует восемь типов вирусов герпеса, поражающих человека. Все они могут оставаться в организме в латентном состоянии на протяжении всей жизни после заражения. ВПГ-1 — тип, наиболее тесно связанный с болезнью Альцгеймера.

«Идея о наличии инфекционного агента — вируса простого герпеса (HSV-1) — в так называемом стерильном мозге поразительна, а возможность того, что он играет важную роль в болезни Альцгеймера, еще более поразительна», — говорит Рут Ицхаки, почетный профессор неврологии в Манчестерском университете в Великобритании.

Однако она также отметила, что существуют доказательства того, что вирус HSV-1 присутствует в мозге пожилых людей в высоких концентрациях и что он делает их более подверженными деменции. По её словам, вирус, вероятно, находится в мозге в состоянии покоя большую часть времени. «Но [он] может реактивироваться при воспалении мозга, которое может быть вызвано такими факторами, как стресс, ультрафиолетовое излучение, лихорадка, травма мозга, воспаление» — теми же стрессорами, которые могут спровоцировать вспышку герпеса, вызванную тем же вирусом. Затем вирус размножается и распространяется, вызывая повреждения и воспаление, создавая порочный круг.

Учёные всё ещё пытаются понять причины деменции. В отсутствие лекарства нам необходимо изучить факторы риска развития этого заболевания и сделать всё возможное, чтобы контролировать или минимизировать их.

Источник: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html