اكتشاف جديد: الخرف مرتبط بمرض السكري والهربس

لقد تم ربط التكتلات البروتينية في الدماغ منذ فترة طويلة بمرض الزهايمر، ولكن يتم الآن التحقيق في أسباب محتملة أخرى لهذه الحالة.

بعد أكثر من قرن من الزمان منذ أن اكتشف طبيب الأعصاب الألماني ألويس ألزهايمر وجود كتل غير طبيعية من البروتين تسمى أميلويد في دماغ مريض متوفى في عام 1906، سيطرت فرضية الأميلويد على تفكيرنا حول مرض الزهايمر.

وتُعرف هذه الآن باسم لويحات الأميلويد، إلى جانب التشابكات العصبية الليفية أو تشابكات "تاو" - تراكمات من بروتين تاو داخل الخلايا العصبية - وهي السمات الرئيسية لمرض الزهايمر.

إن وجودهم قد يؤدي إلى إثارة سلسلة من ردود الفعل التي تؤدي إلى الأعراض التي نربطها بالخرف.

بعض الأشخاص لديهم لويحات أميلويد وتشابكات تاو المرتبطة بمرض الزهايمر، لكنهم لا يُصابون بالخرف أبدًا. صورة توضيحية: Shutterstock

بعض الأشخاص لديهم لويحات أميلويد وتشابكات تاو المرتبطة بمرض الزهايمر، لكنهم لا يُصابون بالخرف أبدًا. صورة توضيحية: Shutterstock

لكن وجود رواسب أميلويد في الدماغ لا يؤدي دائمًا إلى الخرف. يُصاب بعض الأشخاص بلويحات أميلويد وتشابكات تاو، لكنهم لا يُظهرون أبدًا الأعراض المميزة للخرف.

ويمكن تفسير ذلك في كثير من الأحيان من خلال الاحتياطي المعرفي للمريض - قدرة الدماغ على تحمل الضرر، والتي يمكننا بناؤها من خلال الحفاظ على نشاط أدمغتنا ومن خلال التفاعل الاجتماعي المستمر مع تقدمنا في السن.

يبدو أن ورقة بحثية من جامعة مينيسوتا في الولايات المتحدة الأمريكية عام 2006، نشرت في مجلة نيتشر وأصبحت فيما بعد واحدة من أكثر الأوراق البحثية استشهاداً في مجال مرض الزهايمر، أثبتت أن الأميلويد نفسه هو سبب فقدان الذاكرة والتدهور المعرفي المرتبط بالخرف.

ومع ذلك، في عام 2022، قيل إن الصور الرئيسية المستخدمة في تلك المقالة تم تعديلها لتتناسب بشكل أفضل مع استنتاجات العلماء ، وتم سحب العمل.

ودفعت هذه القضية الصحافي الاستقصائي الأميركي والمؤلف تشارلز بيلر إلى إثارة الشكوك حول فرضية الأميلويد في كتابه الأخير بعنوان "التلاعب: الاحتيال والغطرسة والمأساة في السعي إلى علاج مرض الزهايمر".

قال بيلر: "في البداية، شعرت بالذهول لأن التجربة التي كانت مهمة للغاية في دعم فرضية الأميلويد كانت تستند إلى صور وسلوكيات مزيفة بشكل واضح"، مشيرًا إلى أنه في جميع مجالات الحياة، هناك أقلية من الناس الذين يلجأون إلى الاختصارات أو حتى الغش لتحقيق مكاسب شخصية.

"على الرغم من أن تحرير الصور في أبحاث الزهايمر لا يمثل سوى جزء صغير من إجمالي الجهود البحثية، إلا أنه لا يزال من الممكن أن تكون له عواقب وخيمة في تشويه الأفكار وإبطاء التقدم."

هذا لا يعني أن الأميلويدات لا علاقة لها بمرض الزهايمر، ولكن هناك آليات أخرى تلعب دورًا ربما لم تحظ بالقدر الكافي من الاهتمام، كما يقول بيلر.

يقول بيلر : "هناك العديد من الأفكار حول أسباب أو آثار مرض الزهايمر تتجاوز بروتين الأميلويد". من ناحية أخرى، هناك الكثير من الأبحاث المثيرة الجارية حول الفوائد المحتملة لفئة من الأدوية تسمى منبهات GLP-1، بما في ذلك التجارب السريرية الجارية التي يمكن أن تسفر عن نتائج مهمة. تشمل منبهات GLP-1 عقار سيماجلوتايد - المكون الرئيسي في أدوية إنقاص الوزن أوزيمبيك وويجوفي. إنها تحاكي عمل هرمون GLP-1، الذي يساعد على تنظيم مستويات الأنسولين والسكر في الدم في الجسم. يمكنها أيضًا عبور الحاجز الدموي الدماغي وقد تساعد في التخلص من البروتينات السامة. تتميز أدوية GLP-1 أيضًا بخصائص مضادة للالتهابات وحماية الأعصاب والقدرة على موازنة الأنسولين في الجسم - وهو أمر مهم: الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 2 لديهم خطر أعلى بكثير للإصابة بمرض الزهايمر - أكثر من 50 في المائة - من الأشخاص غير المصابين بالسكري.

ويشير الباحثون في مجال مرض الزهايمر بشكل متزايد إلى مقاومة الأنسولين في الدماغ كعامل خطر للإصابة بالمرض، وهو ما يفسر سبب تسميته أحيانًا بمرض السكري من النوع الثالث.

أجرى البروفيسور دانيال دراكر، من جامعة تورنتو في أونتاريو بكندا، بحثًا هامًا حول أدوية GLP-1 وتأثيراتها على أعضاء الإنسان، بما في ذلك الدماغ. وصرح بأن أدوية GLP-1 "تُحسّن تدفق الدم، وتُقلل التهاب الدماغ، وتُحسّن صحة خلايا الدماغ، وتُقوي الحاجز الدموي الدماغي الذي يحمي الدماغ، كما تُحسّن الاتصال والتواصل بين خلايا الدماغ".

وقال البروفيسور إن هناك أدلة متزايدة على أن العدوى التي يمكن أن تبقى كامنة في جسم الإنسان لسنوات، مثل فيروس الهربس البسيط من النوع الأول (HSV)، قد تكون عاملاً مهماً في تطور مرض الزهايمر في وقت لاحق.

هناك ثمانية أنواع من فيروسات الهربس تصيب البشر، ويمكن أن تبقى جميعها كامنة في الجسم مدى الحياة بعد إصابة الشخص بها. HSV-1 هو النوع الأكثر ارتباطًا بمرض الزهايمر.

وتقول روث إيتزاكي، الأستاذة الفخرية لعلم الأعصاب في جامعة مانشستر في المملكة المتحدة: "إن فكرة وجود عامل معدي - فيروس الهربس البسيط من النوع الأول - في ما يسمى بالدماغ المعقم أمر مدهش، واحتمال أن يلعب دورًا رئيسيًا في مرض الزهايمر أمر أكثر إثارة للدهشة".

ومع ذلك، أشارت أيضًا إلى وجود أدلة على وجود فيروس الهربس البسيط من النوع الأول (HSV-1) بمستويات عالية في أدمغة كبار السن، وكيف يجعلهم أكثر عرضة للإصابة بالخرف. وأضافت أنه ربما يكون كامنًا في الدماغ معظم الوقت. "ولكن يمكن أن ينشط مجددًا من خلال التهاب الدماغ، والذي قد ينتج عن عوامل مثل التوتر، والأشعة فوق البنفسجية، والحمى، وصدمات الدماغ، والالتهابات" - وهي نفس عوامل التوتر التي يمكن أن تُسبب تفشي الهربس، والتي يسببها الفيروس نفسه. ثم يتكاثر الفيروس وينتشر، مُسببًا الضرر والالتهاب، مُشكلًا حلقة مفرغة.

لا يزال العلماء يحاولون فهم أسباب الخرف. وفي ظل غياب علاج، علينا فهم عوامل الخطر المرتبطة بهذا المرض وبذل قصارى جهدنا للسيطرة عليها أو الحد منها.

المصدر: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html