चौंकाने वाली खोज: रक्तचाप नहीं बढ़ा है, लेकिन मस्तिष्क बूढ़ा हो गया है

उच्च रक्तचाप स्ट्रोक और मनोभ्रंश का एक प्रमुख जोखिम कारक है, लेकिन मस्तिष्क क्षति रक्तचाप बढ़ने से बहुत पहले ही शुरू हो सकती है। ये निष्कर्ष रक्तचाप और मस्तिष्क स्वास्थ्य के बीच संबंध को समझने का एक बिल्कुल नया रास्ता खोलते हैं।

उच्च रक्तचाप, रक्तचाप बढ़ने से पहले ही मस्तिष्क को चुपचाप नष्ट कर देता है - फोटो: स्टॉक

वेइल कॉर्नेल मेडिकल कॉलेज और फील फैमिली माइंड एंड ब्रेन रिसर्च इंस्टीट्यूट (यूएसए) के शोध परिणाम हाल ही में न्यूरॉन पत्रिका में प्रकाशित हुए हैं, जिसमें दिखाया गया है कि माउस मॉडल में उच्च रक्तचाप पैदा करने के केवल तीन दिनों के बाद प्रत्येक मस्तिष्क कोशिका के जीन स्तर पर असामान्यताएं दिखाई देती हैं, ऐसे समय में जब रक्तचाप सूचकांक अभी भी पूरी तरह से सामान्य है।

तदनुसार, उच्च रक्तचाप से पहले की अवस्था में मस्तिष्क कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं में गड़बड़ी चुपचाप होती रहती है। ये परिवर्तन आगे चलकर संज्ञानात्मक गिरावट, जिसमें संवहनी संज्ञानात्मक गिरावट और अल्ज़ाइमर रोग शामिल हैं, की नींव रखते हैं।

फील इंस्टीट्यूट फॉर ब्रेन एंड माइंड रिसर्च के निदेशक डॉ. कॉस्टैंटिनो इडेकोला ने कहा कि कई मौजूदा एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी रक्तचाप को नियंत्रित करने में बहुत प्रभावी हैं, लेकिन मस्तिष्क के स्वास्थ्य में सुधार नहीं करती हैं।

इससे उस वास्तविक तंत्र पर सवाल उठते हैं जिसके ज़रिए उच्च रक्तचाप स्मृति हानि से इतना गहरा जुड़ा है। नए शोध से पता चलता है कि इसका जवाब सूक्ष्म क्षति में हो सकता है जो पहले की सोच से कहीं पहले हो जाती है।

रक्तचाप में वृद्धि की प्रक्रिया का अनुकरण करने के लिए, टीम ने मनुष्यों में समान प्रतिक्रिया उत्पन्न करने के लिए एंजियोटेंसिन हार्मोन का उपयोग किया।

उन्होंने तीन दिन और 42 दिन बाद मस्तिष्क कोशिकाओं की गतिविधि का आकलन किया। परिणामों से पता चला कि तीसरे दिन से ही तीन प्रकार की कोशिकाओं में गिरावट शुरू हो गई थी।

रक्त वाहिकाओं की परत बनाने वाली एंडोथेलियल कोशिकाओं में समय से पहले बुढ़ापा, कम ऊर्जा चयापचय, तथा रक्त-मस्तिष्क अवरोध रिसाव के लक्षण दिखाई देते हैं।

इंटरन्यूरॉन्स उत्तेजना और अवरोध के बीच संतुलन खो देते हैं, ठीक वैसे ही जैसे अल्ज़ाइमर रोग में विकार का पैटर्न होता है। ऑलिगोडेंड्रोसाइट कोशिकाएँ, जो तंत्रिका अक्षतंतुओं को माइलिन से ढकती हैं, इस सुरक्षात्मक परत को बनाए रखने वाले जीनों की अभिव्यक्ति को कम कर देती हैं। यदि माइलिन कमज़ोर हो जाता है, तो मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच संकेतों को संचारित करने की क्षमता भी कम हो जाती है, जिसका सीधा असर स्मृति और सोच पर पड़ता है।

42वें दिन तक, जब रक्तचाप काफ़ी बढ़ गया था और संज्ञानात्मक गिरावट स्पष्ट थी, मस्तिष्क कोशिकाओं में आनुवंशिक परिवर्तन और भी गहरा हो गया था। अध्ययन के सह-लेखक डॉ. एंथनी पचोल्को ने कहा कि शुरुआती परिवर्तनों का परिमाण अप्रत्याशित रूप से अपेक्षा से कहीं ज़्यादा था और यह शुरुआती न्यूरोडीजनरेशन को रोकने के लिए एक "महत्वपूर्ण सुराग" हो सकता है।

टीम ने एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का भी परीक्षण किया, जिसका उपयोग आमतौर पर उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए किया जाता है।

चूहों के मॉडल में इस दवा को प्रारंभिक एंडोथेलियल और न्यूरोनल डिसफंक्शन को ठीक करने में कारगर पाया गया है। मनुष्यों में कुछ अवलोकन संबंधी आंकड़े यह भी बताते हैं कि इस वर्ग की दवाओं का संज्ञानात्मक कार्य पर अन्य उच्च रक्तचाप रोधी दवाओं की तुलना में अधिक लाभ हो सकता है।

फिर भी, विशेषज्ञ इस बात पर ज़ोर देते हैं कि हृदय और गुर्दों की सुरक्षा के लिए उच्च रक्तचाप का इलाज सर्वोच्च प्राथमिकता है। नए शोध से पता चलता है कि रक्तचाप को नियंत्रित करने का एक और भी गहरा लाभ हो सकता है: लक्षणों के प्रकट होने से पहले मस्तिष्क में होने वाले सूक्ष्म परिवर्तनों को रोकना।

डॉ. इडेकोला और उनके सहयोगी अब इस बात का अध्ययन जारी रखे हुए हैं कि छोटी रक्त वाहिकाओं की समय से पहले उम्र बढ़ने से ग्लिया और ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स में विकार कैसे हो सकते हैं। दीर्घकालिक लक्ष्य ऐसे उपचार खोजना है जो इस गिरावट को रोक सकें या उलट सकें, जिससे क्षति के अपरिवर्तनीय होने से पहले संज्ञानात्मक कार्य को संरक्षित करने में मदद मिल सके।

निष्कर्ष बताते हैं कि रक्तचाप की निगरानी और नियंत्रण न केवल हृदय स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण है, बल्कि मस्तिष्क के लिए भी आवश्यक है।

क्षति बहुत जल्दी शुरू हो सकती है, जबकि नैदानिक ​​लक्षण अभी भी सूक्ष्म हैं। स्मृति और सोच पर दीर्घकालिक परिणामों को रोकने के लिए प्रारंभिक पहचान और हस्तक्षेप महत्वपूर्ण हो सकता है।

मिन्ह हाई

स्रोत: https://tuoitre.vn/phat-hien-gay-soc-huyet-ap-chua-tang-nhung-nao-da-lao-hoa-20251120093233379.htm