脳腫瘍細胞を自殺させる方法を発見

ユーロニュースは、研究者らが圧力下でがん細胞を自己破壊させる方法を発見したと報じた。

そして、彼らの研究は、成人に最も一般的で致死性の高い脳腫瘍の 19.000 つである神経膠芽腫に関して有望な結果をもたらしました。 この病気は欧州連合（EU）内で年間約XNUMX万XNUMX人に影響を与えると予測されている。

膠芽腫の治療法は、化学療法、放射線療法、手術など、2000 年代初頭からあまり変わっていません。 この病気と診断された患者の生存期間の中央値は 15 か月です。

「がん細胞は圧力を受けている細胞です」とフランス国立保健医学研究所のがん研究室長エリック・シュベ氏は言う。 彼らは普通ではありません。 彼らは圧力反応メカニズムを有利に利用しています。」

彼によると、彼らはより抵抗力があり、より強く、動くことができるという利点があるため、化学療法などの追加のストレスによく耐えることができます。

神経膠芽腫の場合、細胞はストレス応答機構の一部としてIRE1と呼ばれるタンパク質を使用し、抗がん剤に対する耐性を高めます。 この段階を「ターゲティング」と呼びます。

フランスとスウェーデンの研究者は、このプロセスを妨げることでがん細胞が弱くなるかどうかを調査しました。 そして彼らは、有望な結果をジャーナル iScience に発表したところです。

彼らは 15 つのステップで作業を進めました。 まず、スウェーデンのチームは計算モデルに取り組みました。 彼らは約 4 万個の分子をスクリーニングし、それらが体内のタンパク質にどのように反応するかを予測するシミュレーションを実行しました。 ZXNUMXP は潜在的に有用な分子として同定されました。

第 XNUMX のステップは、その分子ががん細胞に及ぼす影響をテストする細胞実験です。

彼らは、Z4P 分子ががん細胞の抵抗力を弱めるだけでなく、神経膠芽腫を非常に致死的なものにする傾向の XNUMX つである、がん細胞の移動能力を阻害することを発見しました。

最後に、研究者らはその発見を生体内でテストした。 彼らは、神経膠芽腫に一般的に使用される化学療法の一種であるテモゾロミド（TMZ）という薬剤と組み合わせて、この分子をマウスのがん細胞を標的とするために使用した。

彼らは、併用治療によりがん細胞の圧力に抵抗する能力が弱まり、同時に腫瘍のサイズが大幅に縮小することを発見しました。 そして、Z4P 分子の役割はすでに明らかです。

TMZ のみを使用した場合、腫瘍は 100 ～ 150 日後に再発しました。 しかし、TMZ と Z4P 分子を組み合わせると、すべてのがん細胞が消失し、がんのないマウスは 200 日後に再発しました。

有望な結果にもかかわらず、新しい治療薬を作成するにはさらに多くの研究が必要です。

Chevet氏は、最も楽観的なケースでは、患者がこの治療を受けるまでにさらに15年待たなければならない可能性があると指摘した。 Z4P分子は、がん細胞に対してより効果的にするためにさらなる修飾が必要であり、ヒトでの臨床試験の前にさらに多くの動物で試験されている。