中年期に入ると、白色脂肪組織（WAT）のAPCが活発に「目覚め」、複製を開始し、高速で新しい脂肪細胞へと分化します - 写真：ストック
この幹細胞群は中年期に非常に活発になり、体内で大量の脂肪細胞が生成されるのを促進し、病気のリスクを高め、平均寿命を縮めます。
なぜ年齢とともにウエストサイズが大きくなるのでしょうか?
サイエンス誌に掲載された研究で、シティ・オブ・ホープ（米国）のアーサー・リッグス糖尿病・代謝研究所の科学者らは、カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）と共同で、老化プロセスにより脂肪細胞（脂肪細胞）が肥大化するだけでなく、特に腹部において、体が新しい脂肪細胞を大量に生成するよう刺激すると述べています。
医学では長い間、人間は加齢とともに体重は変わらないのにウエストが太くなり、筋肉が減り、内臓脂肪が増える傾向があると指摘されてきたが、その具体的な生物学的メカニズムは解明されていなかった。
マウスを使った実験では、老齢マウスの脂肪細胞前駆細胞（APC）を若いマウスに移植しても、大量の新しい脂肪細胞を生成できることが示されました。対照的に、若いマウスの APC を老齢マウスに導入しても、多くの脂肪細胞は生成されませんでした。
これは、体内の環境ではなく、APC 細胞の加齢に伴う本質的な変化が脂肪蓄積の加速を決定することを示しています。
中年期のウエストの太さの原因となる「目覚める」新しいタイプの幹細胞が発見される
科学者たちは、単一細胞RNA配列解析技術を使用して分析し、中年期に入ると、マウスの白色脂肪組織（WAT）内のAPCが活発に「目覚め」、複製を開始し、高い割合で新しい脂肪細胞に分化することを発見しました。
それだけでなく、研究チームは、年齢特異的な前脂肪細胞（CP-A）と呼ばれる新しいタイプの幹細胞も発見しました。
これらの CP-A は、特に効率的な「脂肪工場」として機能し、中年期および老年期に腹部の脂肪が急速に蓄積する理由を説明しています。
「成人幹細胞のほとんどは加齢とともに再生能力が低下するが、APC、特にCP-Aは活性を高め、腹部の肥大に寄与する」と研究共著者のアドルフォ・ガルシア・オカナ博士は述べた。
加齢に伴う腹部肥満は、2型糖尿病、心血管疾患、脂肪肝、その他多くの疾患の高リスク因子である - 写真：ライフスパン
この研究では、白血病抑制受容体（LIFR）と呼ばれる分子シグナルが、CP-Aを活性化して脂肪を分裂・生成させる上で「重要な」役割を果たしていることも示された。
若いマウスでは、LIFR がなくても脂肪形成が起こります。しかし老齢マウスでは、LIFR は必須の因子となり、CP-A の増殖と新たな脂肪生成を促進します。
これを検証するために、科学者たちはさまざまな年齢の人間の脂肪組織サンプルの研究を続けました。結果はまた、中年者の組織中に CP-A が存在し、その細胞数が増加していることを示しました。
特に注目すべきは、人間の CP-A も、マウスの組織と同様に、脂肪細胞を生成する非常に強力な能力を持っていることです。
この研究結果は、2型糖尿病、心血管疾患、脂肪肝、その他多くの疾患の高リスク要因である加齢に伴う腹部肥満の予防に新たな方向性をもたらすものである。
次のステップでは、中年期の脂肪蓄積を予防または遅らせる治療法の開発を目指し、体内での CP-A の動きを監視し、CP-A を除去または不活性化する方法を決定することに重点を置きます。
LIFR の役割を特定することで、治療介入を模索する機会が生まれ、CP-A または LIFR シグナル伝達をブロックして腹部の脂肪を制御し、将来的に人間の健康な寿命を延ばす戦略が開発されます。
出典: https://tuoitre.vn/he-lo-nguyen-nhan-khien-vong-eo-phinh-to-o-tuoi-trung-nien-20250427205746087.htm
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