AI oppdager årsaken til Alzheimers og kan finne behandling

DNVN – Kunstig intelligens har hjulpet forskere ved University of California, San Diego, med å oppdage den viktigste rollen enzymet PHGDH spiller i Alzheimers sykdom, og åpnet dermed håp om å utvikle en ny behandlingsmetode basert på molekylet NCT-503.

Kunstig intelligens (KI), en teknologi som nå brukes i alt fra å komponere poesi til å gjenkjenne komplekse mønstre, har spilt en nøkkelrolle i en stor studie av Alzheimers sykdom. Arbeidet, utført av forskere ved University of California, San Diego (UC San Diego), brukte KI til å identifisere et gen som ikke bare er en markør, men også en mulig årsak til sykdommen.

Fokuset i studien var et enzym kalt fosfoglyseratdehydrogenase (PHGDH) og genet som koder for det. Forskere har tidligere funnet ut at PHGDH er mer aktivt hos personer med raskt progredierende Alzheimers sykdom. Imidlertid har sammenhengen mellom PHGDH og Alzheimers ikke vært klar.

Ved å bruke kunstig intelligens til å modellere den tredimensjonale strukturen til PHGDH-enzymet, oppdaget teamet en tidligere skjult funksjon ved enzymet: evnen til å slå spesifikke gener av og på. Videre analyse viste at PHGDH kan samhandle med to gener i astrocytter – en type hjernecelle som er ansvarlig for å regulere betennelse og fjerne avfall. Denne interferensen antas å være en av nøkkelmekanismene bak Alzheimers sykdom, og forklarer sammenhengen mellom PHGDH og sykdommen.

Hjerneceller kalt astrocytter kan være en av nøklene til Alzheimers sykdom. Foto: Getty

«Dette krevde virkelig moderne kunstig intelligens for å bygge den tredimensjonale strukturen nøyaktig for å kunne gjøre denne oppdagelsen », delte bioingeniør Sheng Zhong ved UC San Diego.

Det neste steget var å finne en måte å delvis hemme PHGDHs aktivitet – nærmere bestemt å blokkere dens evne til å regulere gener i astrocytter, samtidig som dens essensielle enzymfunksjon opprettholdes. Teamet identifiserte et molekyl kalt NCT-503 som passet kriteriene. Kunstig intelligens ble deretter brukt til å simulere samspillet mellom dette molekylet og PHGDH, noe som avslørte at NCT-503 var i stand til å binde seg til en «lomme» i PHGDH som forhindret uønsket genavkobling og -avkobling.

Selv om det vil ta tid før det utvikles til en formell medikamentell behandling, viser forskning at NCT-503 kan dempe den skadelige aktiviteten til PHGDH i musemodeller av Alzheimers sykdom. Det er verdt å merke seg at mus behandlet med NCT-503 viste markant forbedring i hukommelsestester og redusert angst.

«Det finnes nå en terapeutisk kandidat som har vist seg å være effektiv og har potensial til å bli videreutviklet til kliniske studier», sa Zhong. «Det kan finnes helt nye klasser av små molekyler som potensielt kan brukes til å utvikles til behandlinger i fremtiden.»

Det er viktig å merke seg at NCT-503 kan krysse blod-hjerne-barrieren og nå nevroner og relaterte celler direkte – en nøkkelfaktor som gjør denne tilnærmingen enda mer lovende. Legemidler basert på dette molekylet kan til og med formuleres som et oralt legemiddel.

Selv om det er mange komplekse faktorer involvert i utviklingen av Alzheimers sykdom – fra genetikk til miljø – bidrar hver nye studie som denne til å redusere gapet til mer effektive behandlinger.

«Dessverre er dagens behandlingsalternativer for Alzheimers sykdom svært begrensede», sa Zhong. «Og den nåværende behandlingsresponsen er ikke enestående.»

Studien ble publisert i tidsskriftet Cell.

Bao Ngoc (t/t)

Kilde: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/ai-phat-hien-ra-nguyen-nhan-gay-benh-alzheimer-va-co-the-tim-ra-phuong-phap-dieu-tri/20250520101116480