การค้นพบใหม่: ภาวะสมองเสื่อมเชื่อมโยงกับโรคเบาหวานและโรคเริม

ก้อนโปรตีนในสมองมีความเชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์มานานแล้ว แต่ปัจจุบันกำลังมีการศึกษาสาเหตุอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นของโรคนี้อยู่

กว่าศตวรรษหลังจากที่นักประสาทวิทยาชาวเยอรมัน Alois Alzheimer ค้นพบกลุ่มโปรตีนที่ผิดปกติที่เรียกว่าอะไมลอยด์ในสมองของผู้เสียชีวิตในปี พ.ศ. 2449 สมมติฐานอะไมลอยด์ก็ยังคงครอบงำความคิดของเราเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์

ปัจจุบันนี้ สิ่งเหล่านี้เรียกว่าคราบอะไมลอยด์ ร่วมกับปมเส้นใยประสาทหรือปม “เทา” ซึ่งเป็นการสะสมของโปรตีนเทาภายในเซลล์ประสาท ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของโรคอัลไซเมอร์

การมีอยู่ของพวกเขาสามารถก่อให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ที่นำไปสู่อาการที่เราเชื่อมโยงกับภาวะสมองเสื่อมได้

บางคนมีคราบอะไมลอยด์และปมโปรตีนเทาที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ แต่ไม่ได้เป็นโรคสมองเสื่อม ภาพประกอบ: Shutterstock

บางคนมีคราบอะไมลอยด์และปมโปรตีนเทาที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ แต่ไม่ได้เป็นโรคสมองเสื่อม ภาพประกอบ: Shutterstock

แต่การมีอะไมลอยด์สะสมในสมองไม่ได้นำไปสู่ภาวะสมองเสื่อมเสมอไป บางคนมีคราบอะไมลอยด์และโปรตีนเทาพันกัน แต่ไม่พบอาการเฉพาะของภาวะสมองเสื่อม

มักอธิบายสิ่งนี้ได้จากความสามารถในการรับรู้สำรองของผู้ป่วย ซึ่งก็คือความสามารถของสมองในการต้านทานความเสียหาย โดยเราสามารถสร้างขึ้นได้โดยการทำให้สมองทำงานอยู่เสมอและมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมอย่างต่อเนื่องเมื่อเราอายุมากขึ้น

บทความวิจัยจากมหาวิทยาลัยมินนิโซตาในสหรัฐอเมริกาในปี 2549 ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Nature และต่อมากลายเป็นหนึ่งในบทความวิจัยที่ได้รับการอ้างอิงมากที่สุดในสาขาอัลไซเมอร์ ดูเหมือนว่าจะพิสูจน์ได้ว่าอะไมลอยด์เป็นสาเหตุของการสูญเสียความทรงจำและการเสื่อมถอยทางสติปัญญาที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม

อย่างไรก็ตาม ในปี 2022 มีรายงานว่ารูปภาพหลักที่ใช้ในบทความนั้นได้รับการแก้ไขเพื่อให้ตรงกับข้อสรุปของ นักวิทยาศาสตร์ มากขึ้น และผลงานดังกล่าวก็ถูกเพิกถอน

คดีนี้กระตุ้นให้ Charles Piller ซึ่งเป็นนักข่าวสายสืบสวนและนักเขียนชาวอเมริกัน ตั้งข้อสงสัยเกี่ยวกับสมมติฐานอะไมลอยด์ในหนังสือเล่มล่าสุดของเขาที่ชื่อว่า Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer's

“ในตอนแรก ฉันรู้สึกตกตะลึงที่การทดลองซึ่งมีความสำคัญอย่างมากในการสนับสนุนสมมติฐานอะไมลอยด์กลับมีพื้นฐานมาจากภาพและพฤติกรรมที่ถูกบิดเบือนอย่างชัดเจน” พิลเลอร์กล่าว พร้อมสังเกตว่าในทุกๆ ด้านของชีวิต คนกลุ่มน้อยจะตัดสินใจผิดพลาดหรือแม้แต่โกงเพื่อผลประโยชน์ส่วนตัว

แม้ว่าการแก้ไขภาพในการวิจัยโรคอัลไซเมอร์จะเป็นเพียงส่วนเล็กๆ ของความพยายามในการวิจัยโดยรวมเท่านั้น แต่ก็ยังสามารถส่งผลร้ายแรงต่อการบิดเบือนแนวคิดและทำให้ความคืบหน้าช้าลงได้

นั่นไม่ได้หมายความว่าอะไมลอยด์ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังมีกลไกอื่นๆ ที่ทำงานอยู่ซึ่งอาจไม่ได้รับความสนใจเพียงพอ Piller กล่าว

“มีแนวคิดมากมายเกี่ยวกับสาเหตุหรือผลกระทบของโรคอัลไซเมอร์นอกเหนือจากโปรตีนอะไมลอยด์” พิลเลอร์ กล่าว ประการหนึ่งคือ มีงานวิจัยที่น่าตื่นเต้นมากมายที่กำลังดำเนินการเกี่ยวกับประโยชน์ที่เป็นไปได้ของยากลุ่มหนึ่งที่เรียกว่า GLP-1 agonists รวมถึงการทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินอยู่ซึ่งอาจให้ผลลัพธ์ที่สำคัญ GLP-1 agonists ประกอบด้วย semaglutide ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักในยาลดน้ำหนัก Ozempic และ Wegovy พวกมันเลียนแบบการทำงานของฮอร์โมน GLP-1 ซึ่งช่วยควบคุมอินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือดในร่างกาย นอกจากนี้ยังสามารถผ่านด่านกั้นเลือดสมองและอาจช่วยกำจัดโปรตีนที่เป็นพิษ ยา GLP-1 ยังมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและปกป้องระบบประสาท และความสามารถในการปรับสมดุลอินซูลินในร่างกาย ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญ: ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงสูงกว่ามากที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ มากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่เป็นโรคเบาหวาน

นักวิจัยโรคอัลไซเมอร์ชี้ให้เห็นถึงภาวะดื้อต่ออินซูลินในสมองมากขึ้นเรื่อยๆ ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคนี้ ซึ่งอธิบายได้ว่าเหตุใดจึงบางครั้งเรียกว่าโรคเบาหวานประเภท 3

ศาสตราจารย์แดเนียล ดรักเกอร์ จากมหาวิทยาลัยโตรอนโต ในออนแทรีโอ ประเทศแคนาดา ได้ทำการวิจัยที่สำคัญเกี่ยวกับยา GLP-1 และผลกระทบต่ออวัยวะต่างๆ ของมนุษย์ รวมถึงสมอง เขากล่าวว่ายา GLP-1 “ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิต ลดการอักเสบในสมอง เสริมสร้างสุขภาพของเซลล์สมอง เสริมสร้างกำแพงกั้นเลือด-สมองที่ปกป้องสมอง และยัง [เพิ่ม] การเชื่อมต่อและการสื่อสารระหว่างเซลล์สมอง”

มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ว่าการติดเชื้อที่อาจแฝงอยู่ในร่างกายมนุษย์ได้นานหลายปี เช่น ไวรัสเริมชนิดที่ 1 (HSV) อาจเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ในภายหลัง ศาสตราจารย์กล่าว

มีไวรัสเริม 8 ชนิดที่ติดต่อในมนุษย์ ซึ่งไวรัสเหล่านี้สามารถแฝงตัวอยู่ในร่างกายได้ตลอดชีวิตหลังจากติดเชื้อ HSV-1 เป็นชนิดที่มีความเชื่อมโยงอย่างมากกับโรคอัลไซเมอร์

“แนวคิดเกี่ยวกับเชื้อก่อโรค HSV-1 ในสมองที่เรียกว่าปลอดเชื้อนั้นน่าทึ่งมาก และความเป็นไปได้ที่เชื้อนี้จะมีบทบาทสำคัญในโรคอัลไซเมอร์นั้นน่าทึ่งยิ่งกว่า” Ruth Itzhaki ศาสตราจารย์กิตติคุณด้านประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยแมนเชสเตอร์ในสหราชอาณาจักรกล่าว

อย่างไรก็ตาม เธอกล่าวด้วยว่ามีหลักฐานว่า HSV-1 มีอยู่ในระดับสูงในสมองของผู้สูงอายุ และเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อมมากขึ้น เธอกล่าวว่าเชื้อนี้น่าจะแฝงตัวอยู่ในสมองเกือบตลอดเวลา “แต่ [เชื้อ] สามารถกลับมาทำงานอีกครั้งผ่านการอักเสบของสมอง ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยต่างๆ เช่น ความเครียด แสงยูวี ไข้ การบาดเจ็บที่สมอง การอักเสบ” ซึ่งเป็นปัจจัยกดดันเดียวกับที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการระบาดของโรคเริม ซึ่งเกิดจากไวรัสชนิดเดียวกัน จากนั้นไวรัสจะขยายตัวและแพร่กระจาย ก่อให้เกิดความเสียหายและการอักเสบ ก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์

นักวิทยาศาสตร์ยังคงพยายามทำความเข้าใจสาเหตุของภาวะสมองเสื่อม หากไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด เราจำเป็นต้องเข้าใจปัจจัยเสี่ยงของโรคนี้ และพยายามอย่างเต็มที่เพื่อควบคุมหรือลดปัจจัยเหล่านั้น

ที่มา: https://baoquocte.vn/phat-hien-moi-benh-mat-tri-nho-lien-quan-den-benh-tieu-duong-va-herpes-310736.html