نئی تحقیق بدل سکتی ہے کہ AI کی عمر میں دوا کینسر کا علاج کیسے کرتی ہے۔

(ڈین ٹرائی) - مصنوعی ذہانت کے دور میں باڈی کلاک اور سیل میٹابولزم کے بارے میں نئی ​​دریافتوں کو کینسر کے زیادہ موثر علاج کی کلید سمجھا جاتا ہے۔

VinFuture 2025 سائنس اور ٹیکنالوجی ہفتہ کے اندر ورکشاپ "مصنوعی ذہانت کے دور میں جدید مواد، توانائی کی ٹیکنالوجی اور صحت کی دیکھ بھال" میں، پروفیسر ڈانگ وان چی نے تحقیق پیش کی جس میں بتایا گیا کہ سرکیڈین تال اور سیل میٹابولزم امیونو تھراپی اور ٹارگٹ ڈرگ کی تاثیر کا تعین کرنے میں کلیدی کردار ادا کرتے ہیں۔

پروفیسر ڈانگ وان چی "حیاتیاتی تال، کینسر میٹابولزم اور امیونو تھراپی" (تصویر: ہائی ین) کے بارے میں شیئر کر رہے ہیں۔

سرکیڈین تال کینسر کے خلیوں کے کنٹرول میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔

سرکیڈین تال انسانی جسم کے سب سے اہم ریگولیٹری نظاموں میں سے ایک سمجھا جاتا ہے۔ یہ میکانزم ایک جین نیٹ ورک کے ذریعے کام کرتا ہے جو 24 گھنٹے کے چکر میں چلتا ہے۔ جس میں BMAL1 اور CLOCK دو مرکزی عوامل ہیں جو نیند، توانائی کے میٹابولزم، ہارمونز اور ہومیوسٹاسس کو منظم کرنے میں مدد کرتے ہیں۔

جب حیاتیاتی گھڑی تال کے ساتھ کام کرتی ہے، خلیات کے کام کرنے اور آرام کرنے کے اوقات واضح ہوتے ہیں۔ جب یہ تال مرحلے سے باہر ہو جاتا ہے، ڈی این اے کی مرمت کرنے کی صلاحیت کم ہو جاتی ہے، بہت سے زندگی کے عمل خراب ہو جاتے ہیں.

Cell Metabolism and Nature Reviews Cancer میں شائع ہونے والے تجزیوں سے پتہ چلتا ہے کہ سرکیڈین تال میں خلل نہ صرف نیند اور میٹابولزم کو متاثر کرتا ہے بلکہ مدافعتی نظام کو بھی کمزور کرتا ہے۔ جب مدافعتی خلیات غلط وقت پر فعال ہو جاتے ہیں، تو جسم کو غیر معمولی خلیات کا پتہ لگانے اور انہیں ختم کرنے میں مشکل وقت ہوتا ہے جو کینسر کے بیج بن سکتے ہیں۔

اس طریقہ کار کو بہتر طور پر سمجھنے کے لیے، سائنسدان اکثر جانوروں کے ماڈل استعمال کرتے ہیں۔ حیاتیاتی تحقیق میں یہ معیاری طریقہ ہے کیونکہ یہ جینز، زندہ ماحول اور خلیات کی سرگرمیوں کو کنٹرول کر سکتا ہے جو کہ انسانی مطالعات میں ممکن نہیں ہے۔ بہت سے تجربات میں چوہوں کا انتخاب اس لیے کیا جاتا ہے کہ ان کی جینیات اور حیاتیاتی میکانزم انسانوں سے ملتے جلتے ہیں۔

جب محققین نے چوہوں میں BMAL1 جین کو ہٹا دیا، تو جانوروں نے وقت سے پہلے بڑھاپے، میٹابولک عدم توازن اور معمول سے زیادہ تیزی سے ٹیومر کی تشکیل جیسے عوارض کی علامات ظاہر کیں۔

یہ نتائج بتاتے ہیں کہ جب سرکیڈین گھڑی غیر فعال ہو جاتی ہے، تو خلیے ایک کنٹرول شدہ طریقے سے تقسیم ہونے کی اپنی صلاحیت کھو دیتے ہیں اور غیر معمولی پھیلاؤ کی حالت کے لیے زیادہ حساس ہوتے ہیں۔

اس طریقہ کار کی وضاحت کرتے ہوئے، پروفیسر ڈانگ وان چی نے کہا: "حیاتیاتی گھڑی ایک کمانڈ سینٹر کی طرح ہے، یہ فیصلہ کرتی ہے کہ خلیات کو کب فعال ہونا چاہیے اور کب انہیں خود کو ٹھیک کرنے کے لیے آرام کرنے کی ضرورت ہے۔ جب یہ میکانزم ٹوٹ جاتا ہے، تو خلیے کی تقسیم کا عمل انتشار کا شکار ہو جاتا ہے اور کینسر کے خلیات کے ظاہر ہونے کے لیے حالات پیدا کر دیتا ہے۔"

سرکیڈین تال بھی مدافعتی نظام کی سرگرمی کو متاثر کرتے ہیں۔ بہت سے بین الاقوامی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ٹی سیلز اور میکروفیجز صبح کے وقت سب سے زیادہ فعال ہوتے ہیں۔

خیال کیا جاتا ہے کہ یہی وجہ ہے کہ جب اس وقت علاج کیا جاتا ہے تو مریض امیونو تھراپی کا بہتر جواب دیتے ہیں۔ حیاتیاتی وقت پر مبنی علاج کے نقطہ نظر سے توقع کی جاتی ہے کہ وہ اعلی افادیت لائے گا اور غیر ضروری زہریلا کو کم کرے گا۔

میٹابولک ری پروگرامنگ بے قابو پھیلاؤ کا مرحلہ طے کرتی ہے۔

کینسر کے مالیکیولر میکانزم پر اپنی پریزنٹیشن میں، پروفیسر چی نے MYC جین کے مرکزی کردار پر زور دیا۔ یہ کینسر کے سب سے زیادہ بااثر جینز میں سے ایک ہے اور زیادہ تر عام کینسروں میں ظاہر ہوتا ہے۔

یہ جین نہ صرف خلیے کی تقسیم کو فروغ دیتا ہے بلکہ خلیے کی سرکیڈین تال کو بھی متاثر کرتا ہے۔ جب مالیکیولر تال میں خلل پڑتا ہے تو، کینسر کے خلیے قدرتی کنٹرول کے طریقہ کار سے بچ جاتے ہیں اور پھیلتے رہتے ہیں۔

یونیورسٹی آف کیلیفورنیا سان فرانسسکو میں اپنے وقت کے دوران، پروفیسر چی نے سب سے پہلے MYC کی زیادہ سرگرمی اور خلیات کے توانائی پیدا کرنے کے طریقے میں گہری تبدیلیوں کے درمیان تعلق ظاہر کیا۔

جب MYC کو مضبوطی سے چالو کیا جاتا ہے، تو خلیہ گلائکولیسس اور لییکٹیٹ کی پیداوار پر زیادہ انحصار کرتا ہے۔ رد عمل کا یہ جھرنا انزائم Lactate Dehydrogenase A کے ذریعے کنٹرول کیا جاتا ہے۔

Wistar Institute اور Johns Hopkins میں شائع شدہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ MYC LDH A کی ہائپر ایکٹیویشن کو فروغ دیتا ہے، جس کی وجہ سے خلیات ایک غیر معمولی میٹابولک حالت میں داخل ہوتے ہیں جسے واربرگ ایفیکٹ کہا جاتا ہے۔

واربرگ ایفیکٹ میں، کینسر کے خلیے گلوکوز کا بہت زیادہ استعمال کرتے ہیں اور کافی آکسیجن ہونے کے باوجود بہت زیادہ لییکٹک ایسڈ پیدا کرتے ہیں۔ یہ عمل خلیوں کو مسلسل پھیلنے کے لیے توانائی کا فوری ذریعہ فراہم کرتا ہے۔ لییکٹک ایسڈ جمع ہو جاتا ہے، جس سے ٹیومر کے ارد گرد کا ماحول تیزابی بن جاتا ہے۔

یہ مدافعتی خلیوں کی سرگرمی کو روکتا ہے کیونکہ بہت سے T خلیے تیزابی ماحول میں مؤثر طریقے سے کام نہیں کر سکتے۔ یہ ان طریقوں میں سے ایک ہے جس سے کینسر کے خلیے ایک محفوظ زون بناتے ہیں جو انہیں حملے سے بچنے میں مدد کرتا ہے۔

پروفیسر چی نے زور دیا کہ میٹابولزم ترقی کی بنیاد ہے۔ اگر ہم توانائی کی فراہمی کو نشانہ بنا سکتے ہیں، تو ہم ٹیومر کے بنیادی فائدہ کو کمزور کر دیتے ہیں۔

اس اصول کی بنیاد پر، اس کی لیبارٹری نے مالیکیولز کا ایک گروپ تیار کیا جو LDH کو روک سکتا ہے۔ ماؤس ماڈل میں تجربات سے پتہ چلتا ہے کہ LDH روکنے والوں نے ٹیومر کی ترقی کی شرح کو کم کیا اور مائکرو ماحولیات کو نمایاں طور پر بہتر بنایا۔

جب لییکٹک ایسڈ کی سطح کم ہو جاتی ہے تو، مدافعتی خلیے زیادہ مؤثر طریقے سے داخل ہو سکتے ہیں اور کام کر سکتے ہیں۔ خاص طور پر، جب LDH روکنے والوں کو PD1 اینٹی باڈیز کے ساتھ ملایا جاتا ہے، تو بہت سے ماڈلز نے ٹیومر کے مکمل غائب ہونے کو ریکارڈ کیا ہے۔

تاہم، اس نقطہ نظر کو اب بھی ایک اہم چیلنج کا سامنا ہے۔ سرخ خون کے خلیات توانائی کے لیے مکمل طور پر گلائکولیسس پر منحصر ہوتے ہیں۔ جب LDH کو روکا جاتا ہے، تو وہ نقصان اور ہیمولیسس کا شکار ہوتے ہیں۔

یہی وجہ ہے کہ تحقیقی ٹیم صحت مند خلیوں پر اثر کو محدود کرتے ہوئے کینسر کے خلیوں کو نشانہ بنانے والے مزید منتخب مالیکیولز کو تیار کرنا جاری رکھے ہوئے ہے۔

غذا اور گٹ مائکرو بائیوٹا مدافعتی ردعمل کو ماڈیول کرتے ہیں۔

حالیہ برسوں میں، گٹ مائکروبیوم کو کینسر کے علاج میں سب سے زیادہ بااثر علاقوں میں سے ایک سمجھا جاتا ہے۔

نیچر میڈیسن اور سیل میں شائع شدہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ گٹ بیکٹیریا نہ صرف ہاضمے میں مدد کرتے ہیں بلکہ مدافعتی ضابطے میں بھی حصہ لیتے ہیں۔

کئی تحقیقی گروپس نے پایا ہے کہ مختلف مائیکرو بایوم والے مریض امیونو تھراپی کے لیے مختلف ردعمل دیتے ہیں۔ کچھ بیکٹیریا ٹی سیل کی سرگرمی کو فروغ دیتے ہیں، جبکہ دیگر مدافعتی نظام کے لیے کینسر کے خلیوں کو پہچاننا مشکل بنا دیتے ہیں۔

اس سلسلے کی تحقیقات میں، سائنسدانوں نے کولین پر توجہ مرکوز کی، یہ ایک غذائیت ہے جو عام طور پر گوشت اور سمندری غذا میں پایا جاتا ہے۔

ایک بار آنت میں، کولین کو بعض بیکٹیریا TMA میں توڑ دیتے ہیں۔ جگر پھر TMA کو TMAO میں تبدیل کرتا ہے۔

لڈوِگ کینسر انسٹی ٹیوٹ اور جانز ہاپکنز یونیورسٹی کے کئی آزاد مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ جگر کے کینسر کے مریضوں کے خون میں ٹی ایم اے او کی سطح علاج کی تاثیر سے گہرا تعلق رکھتی ہے۔ TMAO کی اعلی سطح والے مریض اکثر اینٹی PD1 تھراپی کے لیے ناقص جواب دیتے ہیں اور ان کا زندہ رہنے کا وقت کم ہوتا ہے۔

اس طریقہ کار کو جانچنے کے لیے تحقیقی ٹیموں نے ماؤس کے ماڈلز پر تجربات کیے۔ جب چوہوں کو کولین سے بھرپور غذا کھلائی گئی تو TMAO کی سطح ڈرامائی طور پر بڑھ گئی۔

نتیجے کے طور پر، امیونو تھراپی کم موثر ہو جاتی ہے یہاں تک کہ جب دوا صحیح خوراک اور صحیح وقت پر دی جائے۔ اس کے برعکس، جب TMA بنانے کے لیے ذمہ دار بیکٹیریل انزائم کو روکا جاتا ہے، تو TMAO کی سطح نمایاں طور پر کم ہو جاتی ہے اور مدافعتی نظام زیادہ فعال ہو جاتا ہے۔ اینٹی PD1 ادویات کا جواب دینے کی صلاحیت بحال ہو جاتی ہے۔

پروفیسر چی کے مطابق، کینسر کے علاج کا مستقبل ممکنہ طور پر میٹابولک ٹارگٹڈ ادویات، امیونو تھراپی، سرکیڈین کنٹرولڈ نیوٹریشن، اور مصنوعی ذہانت کا استعمال کرتے ہوئے مسلسل نگرانی کو یکجا کرے گا۔ یہ مجموعہ ایک جامع اور ذاتی نوعیت کا علاج ماڈل بناتا ہے۔

اس نے 30 سال تک جو تحقیق کی ہے اس سے ثابت ہوا ہے کہ کینسر نہ صرف جین کی تبدیلی کی بیماری ہے بلکہ حیاتیاتی گھڑی کی خرابی، میٹابولک عدم توازن اور مدافعتی عدم توازن کی بیماری بھی ہے۔

صرف ان ریگولیٹری تہوں کی مجموعیت کو سمجھ کر ہی دوا واقعی موثر علاج ڈیزائن کر سکتی ہے۔

ماخذ: https://dantri.com.vn/suc-khoe/nghien-cuu-moi-co-the-thay-doi-cach-y-hoc-dieu-tri-ung-thu-trong-thoi-ai-20251204183852856.htm