
Der körpereigene Abfallentsorgungsmechanismus des Gehirns trägt tatsächlich zur Ausbreitung der Alzheimer-Krankheit bei. Foto: Internet.
Wenn die "Abfallbehandlungsanlage" nicht richtig funktioniert.
Die von Professor Michael Glickman und Dr. Ajay Wagh geleitete Forschung untersuchte, wie Neuronen beschädigte Proteine verarbeiten. Normalerweise fungiert ein Protein namens Ubiquitin als „Markierung“, die Zellen hilft, fehlerhafte Proteine zu erkennen und zu entfernen, um die Gesundheit des Gehirns zu erhalten.
Ein Problem entsteht jedoch, wenn eine mutierte Version von Ubiquitin, bekannt als UBB+1, auftritt. Das Vorhandensein von UBB+1 stört den normalen Abbauprozess und führt zur Ansammlung von Toxinen – einem der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit.
Um die toxischen UBB+1-Moleküle zu neutralisieren, nutzt die Zelle das Protein p62, um sie in schützende Vesikel zu verpacken. Diese Vesikel können zum Lysosom (dem Recyclingzentrum der Zelle) transportiert und dort abgebaut werden oder in den Interzellularraum (extrazelluläre Flüssigkeit) freigesetzt werden.
Wissenschaftler entdeckten, dass im zweiten Fall toxische Proteinfragmente aus diesen Vesikeln austreten können. Noch gefährlicher ist, dass sie von benachbarten Nervenzellen aufgenommen werden und so die Ausbreitung der Alzheimer-Krankheit im Gehirn verursachen.
Professor Glickman verglich diesen Mechanismus mit der Müllentsorgung im Alltag. „Jeder wünscht sich, dass jemand seinen Müll wegräumt“, erklärte er. In diesem Fall verhalten sich die Neuronen jedoch wie schlechte Nachbarn: Anstatt ihren eigenen Müll zu entsorgen, kippen sie ihn in den Garten des Nachbarn.
Er erklärte weiter: „Dies löst zwar das unmittelbare Problem für einzelne Zellen, kann aber langfristig das gesamte Hirngewebe schädigen.“ Diese kurzfristige Selbstschutzmaßnahme einer Zelle wird unbeabsichtigt zum Todesurteil für die umliegenden gesunden Zellen.
Neue Hoffnung für Diagnose und Behandlung.
Obwohl diese Entdeckung ein düsteres Bild von der Ausbreitung der Alzheimer-Krankheit zeichnet, eröffnet sie auch neue Hoffnung für die Medizin. Das Forschungsteam am Technion schlägt zwei wichtige Anwendungen vor. Erstens die Früherkennung. Ärzte könnten die Zerebrospinalflüssigkeit auf Biomarker von UBB+1 untersuchen und so die Alzheimer-Krankheit in einem früheren Stadium als bisher erkennen.
Zweitens spielt die personalisierte Therapie eine wichtige Rolle. Das Verständnis dieses Mechanismus bildet die Grundlage für die Entwicklung neuer Medikamente, die direkt auf den fehlerhaften „Abfallentsorgungsweg“ abzielen und so verhindern, dass Zellen toxische Proteine in die Umgebung freisetzen.
Diese Entdeckung verändert nicht nur unser Verständnis der Pathogenese von Alzheimer, sondern mahnt auch davor, dass die körpereigenen Abwehrmechanismen manchmal zu einem versteckten Feind werden können, wenn ihre Funktion gestört ist.
Quelle: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/co-che-don-rac-vo-tinh-tro-thanh-thu-pham-phat-tan-benh-alzheimer/20260107102054834







Kommentar (0)