
Eine bahnbrechende Studie hat einen bemerkenswerten Zusammenhang zwischen einer häufigen Genvariante und dem Demenzrisiko bei Männern aufgedeckt.
Diese Entdeckung erweitert nicht nur unser Verständnis der genetischen Faktoren, die am kognitiven Abbau beteiligt sind, sondern eröffnet auch neue Wege für die Früherkennung und Behandlung in der Zukunft.
Das interdisziplinäre Team konzentrierte sich insbesondere auf die H63D-Variante des HFE-Gens – ein Gen, das eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der Eisenaufnahme des Körpers spielt. Diese Variante ist besonders häufig: Schätzungsweise jeder dritte Mann trägt mindestens eine Kopie davon.
Das Demenzrisiko stieg jedoch nur dann signifikant an, wenn ein Mann beide Kopien der Variante H63D trug.
„Das Tragen nur einer Kopie dieser Variante hat keine signifikanten Auswirkungen auf die Gesundheit“, erklärt Professor John Olynyk von der Curtin Medical School. „Bei Männern verdoppelt sich jedoch das Demenzrisiko, wenn sie zwei Kopien tragen. Interessanterweise ist dieses Risiko bei Frauen mit derselben Variante nicht erhöht.“
Das HFE-Gen steuert ein essentielles Protein, das hilft, die Eisenmenge im Körper zu regulieren.
Wenn dieses Gen mutiert, kann es zu Hämochromatose kommen – einer genetischen Störung, die dazu führt, dass der Körper zu viel Eisen aufnimmt, wodurch sich das Eisen ansammelt und Organe, insbesondere Leber, Herz und Gehirn, schädigt.
Dieser Zustand kommt häufiger bei Männern vor, da Frauen während ihres Menstruationszyklus häufig regelmäßig Eisen verlieren, was dazu beiträgt, das Risiko einer langfristigen Eisenansammlung zu verringern.
Überraschenderweise stellten die Forscher bei Männern mit dieser Genvariante keinen direkten Zusammenhang zwischen dem Eisenspiegel im Blut und einem erhöhten Demenzrisiko fest.
„Obwohl das HFE-Gen für die Kontrolle des Eisenspiegels im Körper wichtig ist, konnten wir keinen direkten Zusammenhang zwischen dem Eisenspiegel im Blut und einem erhöhten Demenzrisiko bei betroffenen Männern feststellen.
Dies deutet darauf hin, dass andere komplexe Mechanismen im Spiel sind, möglicherweise in Verbindung mit Entzündungen, Zellschäden oder Faktoren, die das Gehirn direkt beeinflussen und noch nicht gut verstanden sind“, sagte Professor Olynyk.
Daher rückt die Klärung der Auswirkungen der H63D-Variante auf die Gehirnfunktion in den Fokus weiterer Forschungen.
Wissenschaftler hoffen, dass die genaue Aufklärung des Mechanismus der Nervenschädigung neue Behandlungsansätze eröffnen wird, um den Gedächtnisverlust bei Menschen mit hohem Risiko zu verhindern oder zu verlangsamen.
Zwar ist es derzeit nicht möglich, die genetische Struktur zu verändern, doch sind die Wissenschaftler optimistisch, dass sich die Folgen dieser Varianten kontrollieren lassen.
„Wir können die Genetik zwar nicht ändern, aber wenn wir die biologischen Prozesse, die von Mutationen betroffen sind, besser verstehen, können wir möglicherweise eingreifen, um Hirnschäden zu verhindern, die zu Demenz führen“, betonte Professor Olynyk.
Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift Neurology veröffentlicht, einer der führenden medizinischen Fachzeitschriften im Bereich Neurologie.
Quelle: https://dantri.com.vn/khoa-hoc/dan-ong-co-nguy-co-mat-tri-nho-cao-gap-doi-neu-ho-so-huu-dieu-nay-20250601001135856.htm
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