کشف جهشی که به موش‌های کور کمک می‌کند تا «همیشه جوان» بمانند، با کاربرد بالقوه برای انسان

دانشمندان چهار جهش در آنزیم cGAS کشف کرده‌اند که به موش‌های کور برهنه کمک می‌کند تا در برابر آسیب DNA مقاومت کنند - مکانیسمی که می‌تواند راه را برای تحقیقات در مورد افزایش طول عمر در انسان هموار کند.

موش کور برهنه - منبع: میندن پیکچرز

موش کور برهنه (Heterocephalus glaber) که در شاخ آفریقا و بخش‌هایی از کنیا زندگی می‌کند، مدت‌هاست که دانشمندان را مجذوب خود کرده است زیرا ژن‌های آن بیشتر از موش‌ها به انسان شباهت دارد و این امر آن را به مدلی ایده‌آل برای مطالعه پیری و طول عمر تبدیل می‌کند. این جوندگان می‌توانند تا 30 سال عمر کنند که چندین برابر بیشتر از سایر جوندگان با اندازه مشابه است.

یک مطالعه جدید که در مجله Science منتشر شده است نشان می‌دهد که چهار جهش کوچک در آنزیم cGAS می‌تواند به موش‌ها کمک کند تا آسیب DNA را به طور مؤثرتری ترمیم کنند و روند پیری را کندتر کنند. در انسان و موش، این آنزیم به طور معمول توانایی ترمیم DNA را کاهش می‌دهد.

ژیونگ مائو، زیست‌شناس مولکولی در دانشگاه تونگجی در شانگهای و از نویسندگان این مطالعه، گفت: تجمع جهش‌های ژنتیکی و آسیب DNA در طول تقسیم سلولی، علت اصلی پیری و بیماری‌های مرتبط با سن است. نوترکیبی همولوگ (HR) یک مکانیسم کلیدی برای ترمیم DNA است و هنگامی که از کار می‌افتد، بدن مستعد ابتلا به سرطان یا پیری زودرس می‌شود.

در انسان و موش، آنزیم cGAS اغلب توسط پروتئین دیگری از محل‌های آسیب‌دیده DNA "کشیده" می‌شود و ترمیم را مختل می‌کند.

با این حال، در موش‌های کور برهنه، این تیم چهار جایگزینی اسید آمینه منحصر به فرد را کشف کرد که cGAS را پس از آسیب DNA پایدارتر می‌کرد و در نتیجه تعاملات طولانی‌تری را با سایر پروتئین‌های ترمیم‌کننده حفظ می‌کرد و توانایی سلول را در بازیابی مواد ژنتیکی افزایش می‌داد.

وقتی تیم تحقیقاتی آنزیم cGAS را با استفاده از ابزار ویرایش ژن CRISPR-Cas9 از سلول‌های موش کور حذف کردند، آسیب DNA به سرعت تجمع یافت. برعکس، وقتی آن‌ها نسخه‌ای از cGAS با چهار جهش متمایز موش کور را به مگس‌های میوه وارد کردند، این مگس‌ها به طور قابل توجهی طولانی‌تر از مگس‌هایی با cGAS طبیعی انسان زندگی کردند.

مائو، نویسنده‌ی این مقاله، می‌گوید: «این مطالعه نقش مثبت cGAS را در افزایش طول عمر نشان می‌دهد. این آنزیم ممکن است یک هدف بالقوه برای افزایش ترمیم ژنوم در انسان باشد.»

آقای لیندسی وو، زیست‌شناس مولکولی در دانشگاه نیو ساوت ولز (استرالیا)، گفت که مکانیسم HR می‌تواند کلید کند کردن روند پیری باشد، اما هشدار داد که این نتیجه هنوز تا اعمال شدن در انسان فاصله زیادی دارد.

او خاطرنشان کرد که در این آزمایش‌ها از یک نوع cGAS انسانی استفاده شده است که به نظر می‌رسد پاسخ ایمنی ذاتی را که در پیری نیز نقش دارد، تضعیف می‌کند. او گفت: «این کار بر ترمیم DNA تمرکز دارد، اما باید تأثیر التهاب بر آسیب ژنتیکی را نیز در نظر بگیریم.»

این تحقیق بینش‌های جدیدی در مورد چگونگی تکامل مکانیسم‌های دفاعی سلولی برتر توسط طبیعت ارائه می‌دهد که می‌تواند در آینده به انسان‌ها در یافتن استراتژی‌هایی برای کند کردن یا معکوس کردن روند پیری کمک کند.

بازگشت به موضوع

وی ان ای

منبع: https://tuoitre.vn/phat-hien-dot-bien-giup-chuot-dui-tre-mai-khong-gia-tiem-nang-ap-dung-tren-nguoi-20251011124638495.htm