ชายชาวยุโรปบริจาคอสุจิที่มียีนกลายพันธุ์ที่หายากซึ่งเชื่อมโยงกับโรคมะเร็ง ส่งผลให้มีเด็กอย่างน้อย 67 คนที่เกิดจากอสุจิของเขาในช่วงปี 2551 ถึง 2558 ใน 8 ประเทศทั่วยุโรป โดยในจำนวนนี้ 23 คนได้รับการยืนยันว่ามียีนกลายพันธุ์ที่มีความเสี่ยงสูงดังกล่าว และอย่างน้อย 10 คนในจำนวนนี้ป่วยเป็นมะเร็ง ตามรายงานของ The Guardian
จำเป็นต้องมีการจำกัดการบริจาคอสุจิอย่างเข้มงวดเพื่อควบคุมผลกระทบทางพันธุกรรม
ภาพ: AI
จากการตรวจสอบโดยทีมแพทย์และนักวิจัยในเนเธอร์แลนด์ พบว่าผู้บริจาคอสุจิมีการกลายพันธุ์ในยีน TP53 ซึ่งเป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ Li-Fraumeni ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งหลายชนิด เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งกระดูก และเนื้องอกในสมอง กลุ่มอาการนี้สามารถถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูกได้
คดีนี้เพิ่งถูกเปิดเผยหลังจากครอบครัวสองครอบครัวในยุโรปมีลูกเป็นมะเร็งชนิดเดียวกัน และทั้งสองเกิดจากอสุจิบริจาค ผลการตรวจทางพันธุกรรมแสดงให้เห็นว่าเด็กทั้งสองมีการกลายพันธุ์ของยีน TP53 เหมือนกัน ทำให้เกิดข้อสงสัยว่าพวกเขาอาจมีพ่อทางสายเลือดคนเดียวกัน
การตรวจสอบเพิ่มเติมยืนยันว่าเด็กทั้งสองคนเกิดจากอสุจิของผู้บริจาคคนเดียวกัน ซึ่งบริจาคให้กับธนาคารอสุจิรายใหญ่แห่งหนึ่งในยุโรป อย่างไรก็ตาม ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่หายากนี้เชื่อมโยงกับโรคมะเร็ง ณ เวลาที่บริจาคในปี พ.ศ. 2551 และไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยเทคนิคการคัดกรองมาตรฐาน
การกลายพันธุ์ของยีน TP53 ตรวจพบได้ยาก
ธนาคารอสุจิแห่งยุโรปยังระบุด้วยว่าผู้บริจาคได้ผ่านการตรวจ ทางการแพทย์ และทางพันธุกรรมแล้ว และไม่พบความผิดปกติใดๆ ในขณะนั้น ผู้เชี่ยวชาญระบุว่าการกลายพันธุ์ของยีน TP53 นั้นยากที่จะตรวจพบได้หากปราศจากการทดสอบเฉพาะทาง ซึ่งไม่ใช่กระบวนการทดสอบมาตรฐานของธนาคารอสุจิในขณะนั้น
ปัจจุบันแนะนำให้เด็กที่มียีนเสี่ยงเข้ารับการตรวจติดตามด้วยเครื่อง MRI ทั้งตัวและสมองเป็นประจำ
ศาสตราจารย์ Nicky Hudson ผู้เชี่ยวชาญด้านการเจริญพันธุ์จากมหาวิทยาลัย De Montfort (สหราชอาณาจักร) กล่าวกับ The Guardian ว่าการขาดการเชื่อมโยงกันระหว่างประเทศต่างๆ อาจส่งผลทางการแพทย์ที่ร้ายแรง และเรียกร้องให้มีข้อจำกัดที่เข้มงวดยิ่งขึ้น รวมถึงปรับปรุงระบบการติดตามและเตือนภัยทางพันธุกรรม
ที่มา: https://thanhnien.vn/nguoi-hien-tinh-trung-mang-gien-ung-thu-sinh-ra-67-tre-10-em-mac-benh-185250525150511658.htm
การแสดงความคิดเห็น (0)