اكتشاف طفرة تساعد فئران الخلد على البقاء "شابة إلى الأبد"، مع إمكانية تطبيقها على البشر

اكتشف العلماء أربع طفرات في إنزيم cGAS الذي يساعد فئران الخلد العارية على مقاومة تلف الحمض النووي - وهي الآلية التي يمكن أن تمهد الطريق لأبحاث تمديد عمر الإنسان.

فأر الخلد العاري - المصدر: Minden Pictures

لطالما أثار فأر الخلد العاري (Heterocephalus glaber)، الذي يعيش في القرن الأفريقي وأجزاء من كينيا، فضول العلماء نظرًا لتشابه جيناته مع جينات البشر أكثر من الفئران، مما يجعله نموذجًا مثاليًا لدراسة الشيخوخة وطول العمر. يمكن أن تعيش هذه القوارض حتى 30 عامًا، أي أطول بكثير من القوارض الأخرى ذات الحجم المماثل.

أظهرت دراسة جديدة نُشرت في مجلة ساينس أن أربع طفرات صغيرة في إنزيم cGAS يمكن أن تساعد الفئران على إصلاح تلف الحمض النووي بفعالية أكبر، مما يُبطئ عملية الشيخوخة. في البشر والفئران، يُقلل هذا الإنزيم عادةً من قدرة إصلاح الحمض النووي.

قال تشي يونغ ماو، عالم الأحياء الجزيئية بجامعة تونغجي في شنغهاي، والباحث المشارك في الدراسة، إن تراكم الطفرات الجينية وتلف الحمض النووي أثناء انقسام الخلايا يُعدّ سببًا رئيسيًا للشيخوخة والأمراض المرتبطة بها. وتُعدّ إعادة التركيب المتماثل (HR) آليةً أساسيةً لإصلاح الحمض النووي، وعند فشلها، يُصبح الجسم عُرضةً للإصابة بالسرطان أو الشيخوخة المُبكرة.

في البشر والفئران، غالبًا ما يتم "سحب" إنزيم cGAS بعيدًا عن مواقع الحمض النووي التالفة بواسطة بروتين آخر، مما يعطل الإصلاح.

ومع ذلك، اكتشف الفريق في فئران الخلد العارية أربعة استبدالات فريدة للأحماض الأمينية جعلت cGAS أكثر استقرارًا بعد تلف الحمض النووي، وبالتالي الحفاظ على تفاعلات أطول مع بروتينات الإصلاح الأخرى، مما يزيد من قدرة الخلية على استعادة المادة الوراثية.

عندما أزال الفريق إنزيم cGAS من خلايا جرذ الخلد باستخدام أداة تعديل الجينات CRISPR-Cas9، تراكم تلف الحمض النووي بسرعة. على العكس من ذلك، عندما أدخلوا نسخة من cGAS بأربع طفرات مميزة لجرذ الخلد في ذباب الفاكهة، عاشت هذه الأفراد فترة أطول بكثير من الذباب ذي cGAS البشري الطبيعي.

تُظهر هذه الدراسة الدور الإيجابي لـ cGAS في إطالة العمر. وقد يكون هذا الإنزيم هدفًا محتملاً لتعزيز إصلاح الجينوم لدى البشر، وفقًا للباحث ماو.

وقال ليندسي وو، عالم الأحياء الجزيئية في جامعة نيو ساوث ويلز (أستراليا)، إن آلية معدل ضربات القلب قد تكون المفتاح لإبطاء عملية الشيخوخة، لكنه حذر من أن هذه النتيجة لا تزال بعيدة عن التطبيق لدى البشر.

وأشار إلى أن التجارب استخدمت متغيرًا بشريًا من جين cGAS يبدو أنه يُضعف الاستجابة المناعية الفطرية، مما يُسهم أيضًا في الشيخوخة. وقال: "يركز العمل على إصلاح الحمض النووي، لكننا بحاجة إلى مراعاة تأثير الالتهاب على الضرر الجيني".

يفتح هذا البحث آفاقًا جديدة حول كيفية تطوير الطبيعة لآليات دفاع خلوية متفوقة، والتي يمكن أن تساعد البشر في المستقبل على إيجاد استراتيجيات لإبطاء أو عكس عملية الشيخوخة.

العودة إلى الموضوع

في إن إيه

المصدر: https://tuoitre.vn/phat-hien-dot-bien-giup-chuot-dui-tre-mai-khong-gia-tiem-nang-ap-dung-tren-nguoi-20251011124638495.htm