ວິທະຍາສາດຊອກຫາວິທີທີ່ຈະຟື້ນຟູການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາ

Mitochondrial dysfunction ໄດ້ຖືກກໍານົດເປັນຄັ້ງທໍາອິດເປັນຜົນກະທົບຕໍ່ການ neurodegeneration. ການເປີດໃຊ້ 'powerhouse' ຂອງເຊນກັບຄືນມາເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາໃນຫນູ, ເປີດຄວາມຫວັງໃນການປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer ແລະພະຍາດອື່ນໆ.

ນັກວິທະຍາສາດ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial ອາດຈະເປັນສາເຫດຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງ neuronal, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຜົນສະທ້ອນ - ຮູບພາບ: Science Daily

ການສຶກສາພື້ນຖານໂດຍທີມນັກວິທະຍາສາດທີ່ INSERM (ສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາ ສຸຂະພາບ ແລະການແພດແຫ່ງຊາດຝຣັ່ງ), ມະຫາວິທະຍາໄລ Bordeaux (ຝຣັ່ງ) ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Moncton (ການາດາ) ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຄັ້ງທໍາອິດການເຊື່ອມຕໍ່ສາເຫດໂດຍກົງລະຫວ່າງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial ແລະການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາໃນພະຍາດ neurodegenerative.

ບໍ່ພຽງແຕ່ເທົ່ານັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ສ້າງເຄື່ອງມືໃຫມ່ທີ່ເພີ່ມກິດຈະກໍາ mitochondrial ໃນຮູບແບບຫນູຂອງພະຍາດ, ດັ່ງນັ້ນການຟື້ນຟູຄວາມສາມາດໃນການຈໍາ.

Mitochondria ແມ່ນ organelles ຂະຫນາດນ້ອຍພາຍໃນຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດພະລັງງານທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບກິດຈະກໍາຊີວິດທັງຫມົດ. ສະຫມອງແມ່ນອະໄວຍະວະທີ່ບໍລິໂພກພະລັງງານຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຮ່າງກາຍ, ແລະຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ (neurons) ອີງໃສ່ພະລັງງານນີ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເພື່ອສົ່ງສັນຍານ. ເມື່ອ mitochondria ເຮັດວຽກບໍ່ຖືກຕ້ອງ, neurons ຈະຂາດພະລັງງານ, ເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຫຼຸດລົງ.

ໃນພະຍາດ Alzheimer ແລະພະຍາດ neurodegenerative ອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍ, ການເສື່ອມຂອງ neuronal ມັກຈະມາພ້ອມກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ໂຕ້ວາທີຢ່າງຍາວນານວ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດຂອງພະຍາດຫຼືພຽງແຕ່ຜົນສະທ້ອນຂອງຂະບວນການທາງ pathological, ເນື່ອງຈາກການຂາດເຄື່ອງມືເພື່ອກວດສອບມັນໂດຍກົງ.

ທີມງານໄດ້ພັດທະນາ receptor ປອມໃຫມ່ທີ່ເອີ້ນວ່າ mitoDreadd-Gs, ເຊິ່ງອະນຸຍາດໃຫ້ໂປຣຕີນ G ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນໂດຍກົງໃນ mitochondria, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມປະສິດທິພາບການຜະລິດພະລັງງານ. ໃນເວລາທີ່ເຄື່ອງມືນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ກັບຫນູຈໍາລອງຄວາມຈໍາເສື່ອມ, ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາຂອງ mitochondrial ໄດ້ຖືກຟື້ນຟູແລະຄວາມສາມາດໃນການຈໍາຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

"ນີ້ແມ່ນຄັ້ງທໍາອິດທີ່ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial ສາມາດເປັນສາເຫດຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງ neuronal, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຜົນສະທ້ອນ," Giovanni Marsicano, ຜູ້ອໍານວຍການຄົ້ນຄ້ວາຂອງ INSERM, ຜູ້ທີ່ນໍາພາການສຶກສາກ່າວ.

ກ່ອນໜ້ານີ້ນັກວິທະຍາສາດຍັງບໍ່ທັນຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial ໃນສະໝອງແມ່ນສາເຫດ ຫຼື ຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດ neurodegenerative. ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ມັນຊັດເຈນວ່າ mitochondrial "malfunction" ເກີດຂື້ນໄວແລະເປັນສາເຫດຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ neurodegeneration, ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ.

ສາດສະດາຈານ Étienne Hébert Chatelain (ມະຫາວິທະຍາໄລ Moncton) ໄດ້ໃຫ້ຄໍາເຫັນວ່າ: "ການຄົ້ນພົບນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈໄດ້ດີຂຶ້ນເຖິງບົດບາດສໍາຄັນຂອງ mitochondria ໃນການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ. ເຄື່ອງມືໃຫມ່ນີ້ສາມາດປູທາງໃນການກໍານົດກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດສະຫມອງເສື່ອມແລະພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ."

ໃນປັດຈຸບັນທີມງານກໍາລັງສືບຕໍ່ທົດສອບການກະຕຸ້ນ mitochondrial ໃນໄລຍະຍາວເພື່ອປະເມີນວ່າວິທີການນີ້ສາມາດຊ້າລົງຫຼືປ້ອງກັນການເສື່ອມໂຊມຂອງ neurodegeneration.

ຖ້າການທົດລອງໃນອະນາຄົດພິສູດປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວໃນມະນຸດ, ການກະຕຸ້ນ mitochondrial ອາດຈະກາຍເປັນພື້ນຖານຂອງການປິ່ນປົວໃຫມ່ບໍ່ພຽງແຕ່ປິ່ນປົວໂຣກ Alzheimer, ແຕ່ຍັງພະຍາດທາງ neurological ອື່ນໆເຊັ່ນ: Parkinson's, ການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອກະດູກສັນຫຼັງແລະການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ.

ການເສີມຂະຫຍາຍການທໍາງານຂອງ mitochondrial ອາດມີຄໍາຮ້ອງສະຫມັກໃນການປ້ອງກັນການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ຊ່ວຍຍືດອາຍຸ "ຊີວິດຂອງສະຫມອງ" ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດສໍາລັບລ້ານຄົນ.

ກັບໄປທີ່ຫົວຂໍ້

ມິນຮາ

ທີ່ມາ: https://tuoitre.vn/khoa-hoc-tim-ra-cach-dao-nguoc-chung-mat-tri-nho-20250813163156675.htm