Jika anda alah kepada kacang tanah, susu atau strawberi, anda sering menyalahkan sistem imun anda, tetapi apabila kita boleh makan pelbagai jenis makanan tanpa masalah, hanya sedikit yang menyedari bahawa ia juga disebabkan oleh sistem imun yang berfungsi dengan baik.
Sebab badan mampu bertolak ansur dengan ayam, daging lembu, atau tomato—benda asing dan boleh dianggap sebagai ancaman—adalah disebabkan oleh mekanisme imun yang dipanggil "toleransi oral."
Walaupun mekanisme ini memainkan peranan penting, cara operasi khususnya kekal sebagai misteri selama bertahun-tahun.
Satu kajian oleh Dr. Ranit Kedmi dan pasukan penyelidikannya di Jabatan Imunologi Sistemik di Institut Sains Weizmann (Israel), yang baru-baru ini diterbitkan dalam Nature, telah menjelaskan paradoks yang telah lama wujud dan buat pertama kalinya mengenal pasti dengan jelas rangkaian selular yang mengawal selia mekanisme toleransi makanan.
Toleransi makanan mula berkembang pada peringkat janin, apabila sistem imun yang belum matang terdedah kepada molekul makanan melalui ibu.
Mekanisme ini terus berkembang semasa penyusuan susu ibu, apabila bayi mula makan makanan pepejal, dan melalui interaksi dengan bakteria usus yang bermanfaat yang menghasilkan molekul yang boleh menyebabkan alahan, yang mana sistem imun mesti belajar untuk mengabaikannya.
Selama bertahun-tahun, saintis percaya bahawa sel dendritik (DC) adalah pusat kawalan untuk mekanisme toleransi makanan.
Menurut Profesor Ralph Steinman, pemenang Hadiah Nobel dalam Perubatan 2011, DC dikenali kerana peranan mereka dalam mengesan dan menyampaikan patogen kepada sistem imun. Pandangan tradisional ialah apabila DC menemui makanan, mereka "memerintahkan" diri mereka untuk tidak menyerang.
Walau bagaimanapun, dalam ujian haiwan yang bertujuan untuk menghapuskan kumpulan DC yang disyaki, toleransi makanan berterusan, yang telah menyebabkan kekeliruan dalam kalangan penyelidik.
Dr. Kedmi mengesyaki pelaku sebenar adalah sejenis sel yang jarang ditemui yang ditemuinya dalam penyelidikan pasca doktoralnya: sel ROR-gamma-t (RORYt), yang asal usulnya sebelum ini tidak diketahui. Syak wasangka itu terbukti betul.
Satu kajian baharu oleh Dr. Kedmi dan pelajar siswazah Anna Rudnitsky menunjukkan bahawa sel RORyt, bukan DC, yang memulakan toleransi.
Apabila saintis menghapuskan keupayaan sel-sel ini untuk memperkenalkan molekul makanan kepada sistem imun pada tikus, tikus-tikus tersebut dengan cepat mengalami alahan makanan.
Dr. Kedmi dan pasukan penyelidikannya terus membongkar keseluruhan mekanisme toleransi. Dengan memanipulasi dan menghapuskan jenis sel tertentu pada tikus secara selektif, digabungkan dengan teknologi pengimejan canggih dan alat gen, mereka mengenal pasti rangkaian empat jenis sel yang berfungsi bersama untuk mencegah sistem imun daripada bertindak balas terhadap makanan.
Rangkaian ini bermula dengan RORγt, kemudian isyarat dihantar melalui dua jenis sel perantaraan lain sebelum menghalang jenis sel keempat – sel imun CD8, yang bertanggungjawab memusnahkan sel yang dijangkiti dan mencetuskan keradangan apabila ancaman dikesan.
Satu persoalan yang timbul ialah, jika bakteria membawa protein yang serupa dengan yang terdapat dalam makanan, adakah sistem imun akan mengabaikannya?
Para saintis menguji ini dengan mendedahkan tikus kepada bakteria yang membawa protein seperti makanan. Keputusannya mengejutkan: Sistem imun sementara menggantung program toleransi, menggerakkan CD8 untuk menyerang patogen. Setelah bakteria dihapuskan, mekanisme toleransi dimulakan semula.
Penemuan rangkaian selular ini membantu menjelaskan mengapa mekanisme toleransi gagal, seperti dalam penyakit Celiac (intoleransi gluten – intoleransi terhadap pelbagai protein yang terdapat dalam gandum dan bijirin lain), apabila sel CD8 menyerang lapisan usus, tersilap menganggap gluten sebagai ancaman.
Memahami jurang dalam rangkaian toleransi boleh membuka jalan baharu untuk merawat alahan makanan dan gangguan berkaitan.
Sumber: https://www.vietnamplus.vn/giai-ma-co-che-mien-dich-giup-con-nguoi-an-uong-khong-bi-di-ung-post1043249.vnp






Komen (0)