Około 180 000 osób umiera każdego roku z powodu grzybiczego zapalenia opon mózgowych. Główną przyczyną grzybiczego zapalenia opon mózgowych jest Cryptococcus neoformans (C. neoformans), grzyb, który może zakażać ludzki mózg.
Jedynym obecnie dostępnym lekiem przeciwgrzybiczym w leczeniu tej choroby jest amfoterycyna B. Chociaż amfoterycyna B jest skuteczna przeciwko C. neoformans, leczenie zapalenia opon mózgowych wywołanego przez ten grzyb nadal wiąże się z wysoką nieskutecznością i niewyjaśnionymi nawrotami zakażenia. W wyniku badań naukowcy z Instytutu Mikrobiologii Chińskiej Akademii Nauk odkryli, że glukoza w mózgu może hamować oporność na leki przeciwgrzybicze, którą C. neoformans nabył za pośrednictwem białka o nazwie Mig1.
Badania pokazują, że u myszy Mig1 hamuje syntezę ergosterolu – składnika błony komórkowej grzybów i celu działania amfoterycyny B. Ponadto Mig1 promuje również produkcję inozytolofosforylceramidu – innego składnika błony komórkowej grzybów, który konkuruje z amfoterycyną B o ergosterol, ograniczając w ten sposób działanie leku. Zastosowanie inhibitora inozytolofosforylceramidu w połączeniu z amfoterycyną B poprawia skuteczność leczenia kryptokokowego zapalenia opon mózgowych u myszy.
PERŁA
Źródło






Komentarz (0)