کشف راز طول عمر در موش‌ها، پتانسیل به‌کارگیری در انسان را دارد

موش کور برهنه (Heterocephalus glaber) که در شاخ آفریقا و بخش‌هایی از کنیا زندگی می‌کند، مدت‌هاست که توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است، زیرا ژنوم آن با انسان‌ها اشتراکات بیشتری نسبت به موش‌ها دارد و این امر آن را به مدلی ایده‌آل برای مطالعه پیری و طول عمر تبدیل می‌کند.

این جونده می‌تواند تا 30 سال عمر کند که چندین برابر بیشتر از طول عمر گونه‌های هم اندازه‌اش است.

یک مطالعه جدید که در مجله Science منتشر شده است نشان می‌دهد که چهار جهش کوچک در آنزیم cGAS (گوانوزین مونوفسفات حلقوی-آدنوزین مونوفسفات سنتاز) می‌تواند به موش‌ها کمک کند تا آسیب DNA را به طور مؤثرتری ترمیم کنند و روند پیری را کندتر کنند.

در انسان و موش، این آنزیم معمولاً ترمیم DNA را مختل می‌کند.

ژیونگ مائو، زیست‌شناس مولکولی در دانشگاه تونگجی در شانگهای چین و یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: انباشت جهش‌های ژنتیکی و آسیب DNA در طول تقسیم سلولی، علت اصلی پیری و بیماری‌های مرتبط با سن است.

نوترکیبی همولوگ (HR) یک مکانیسم کلیدی برای ترمیم DNA است و وقتی دچار مشکل شود، بدن مستعد ابتلا به سرطان یا پیری زودرس می‌شود.

در انسان و موش، آنزیم cGAS اغلب توسط پروتئین دیگری از DNA آسیب‌دیده جدا می‌شود و ترمیم را مختل می‌کند. با این حال، در موش‌های کور برهنه، این تیم چهار جایگزین اسید آمینه خاص را کشف کرد که cGAS را پس از آسیب DNA پایدارتر می‌کند و به آن اجازه می‌دهد تا برای مدت طولانی‌تری با سایر پروتئین‌های ترمیم‌کننده تعامل داشته باشد و توانایی سلول را در بازیابی مواد ژنتیکی افزایش دهد.

وقتی تیم تحقیقاتی آنزیم cGAS را با استفاده از ابزار ویرایش ژن CRISPR-Cas9 از سلول‌های موش کور حذف کردند، آسیب DNA به سرعت تجمع یافت.

در مقابل، هنگامی که نسخه‌ای از cGAS که حامل چهار جهش متمایز از موش کور بود به مگس‌های میوه وارد شد، این افراد به طور قابل توجهی طولانی‌تر از مگس‌هایی که آنزیم cGAS طبیعی انسان را حمل می‌کردند، عمر کردند.

مائو، نویسنده‌ی این مقاله، گفت: «این مطالعه نقش مثبت cGAS را در افزایش طول عمر نشان می‌دهد. این آنزیم ممکن است یک هدف بالقوه برای افزایش ترمیم ژنوم در انسان باشد.»

آقای لیندسی وو، زیست‌شناس مولکولی در دانشگاه نیو ساوت ولز (استرالیا)، گفت که مکانیسم HR می‌تواند کلید کند کردن روند پیری باشد، اما هشدار داد که این نتیجه هنوز تا اعمال شدن در انسان فاصله زیادی دارد.

او افزود که در این آزمایش‌ها از نوعی cGAS انسانی استفاده شده است که نشان داده شده است پاسخ ایمنی ذاتی را مختل می‌کند - عاملی که در پیری نیز نقش دارد.

او گفت: «این کار بر ترمیم DNA تمرکز دارد، اما تأثیر پاسخ التهابی به آسیب ژنتیکی باید بیشتر مورد توجه قرار گیرد.»

این تحقیق درک جدیدی از چگونگی توسعه مکانیسم‌های برتر محافظت سلولی توسط طبیعت ارائه می‌دهد که ممکن است در آینده به انسان‌ها در یافتن راهکارهایی برای کند کردن یا معکوس کردن روند پیری کمک کند.

(TTXVN/ویتنام+)

منبع: https://www.vietnamplus.vn/tim-ra-bi-quyet-truong-tho-o-loai-chuot-co-tiem-nang-ap-dung-tren-nguoi-post1069601.vnp