Une perte de graisse excessive comporte des risques comparables à ceux de l'obésité.

De nouvelles recherches montrent qu'une perte de graisse excessive n'est pas aussi sans danger que beaucoup le pensent. Lorsque le tissu adipeux diminue, le risque de troubles métaboliques, de diabète et de stéatose hépatique peut augmenter.

De nouvelles recherches suggèrent qu'une perte de graisse excessive ou une réduction anormale de la masse graisseuse peuvent également perturber le métabolisme, augmentant ainsi le risque de diabète et d'autres problèmes de santé. (Source : Shutterstock)

On considère souvent la graisse corporelle comme un « excès » à éliminer. Cependant, une nouvelle étude publiée dans le Journal of Clinical Investigation (États-Unis) montre que le tissu adipeux n'est pas seulement un lieu de stockage d'énergie, mais aussi un « organe » actif qui joue un rôle essentiel dans la santé métabolique.

L'obésité est connue depuis longtemps pour augmenter le risque de diabète, de maladies cardiovasculaires et de nombreux autres troubles métaboliques. Cependant, selon les scientifiques , une perte de graisse ou une répartition anormale des graisses peuvent également avoir des conséquences tout aussi graves. Un exemple frappant est la FPLD2, une maladie rare qui entraîne une perte de graisse et une répartition anormale de celle-ci, ce qui accroît le risque de diabète et d'autres troubles métaboliques.

Partant de ce constat, le Dr Elif Oral, clinicienne et professeure de métabolisme, d'endocrinologie et de diabète, le Dr Ormond MacDougald, la chercheuse Jessica Maung et leurs collègues de la faculté de médecine de l'Université du Michigan (États-Unis) se sont concentrés sur la clarification des changements qui se produisent dans le tissu adipeux lorsque ce tissu est affaibli par la lipodystrophie.

L'équipe de recherche a constaté que les cellules adipeuses avaient subi des modifications importantes. Pour le vérifier, elle a mené des expériences sur des souris et a découvert que le gène de la lamine A/C était désactivé de manière sélective dans ces cellules. Ce gène est également muté chez les personnes atteintes de FPLD2.

L'analyse des tissus de souris et humains a révélé de graves perturbations de l'activité génique. Ces altérations ont rendu les adipocytes incapables de stocker et de métaboliser efficacement les lipides. Simultanément, les adipocytes et les cellules immunitaires voisines sont entrés dans un état inflammatoire. De plus, les mitochondries des adipocytes ont perdu leur fonction normale.

D'après les scientifiques, c'est cette combinaison de facteurs qui crée un environnement propice à l'affaiblissement et à la disparition progressive du tissu adipeux. Lorsque ce tissu ne fonctionne plus correctement, l'organisme perd un maillon essentiel de la régulation des graisses et de la libération d'hormones métaboliques indispensables, ce qui accroît le risque de diabète et de stéatose hépatique.

Le Dr Elif Oral a souligné que cette découverte met en évidence le rôle crucial d'un tissu adipeux sain dans le maintien de la stabilité métabolique et le bon fonctionnement de l'organisme. Selon elle, le diabète de type 2 n'est pas seulement une maladie des cellules bêta, mais aussi des cellules graisseuses.

D’après les résultats de la recherche, les scientifiques pensent que les futures approches thérapeutiques pourraient ne pas se concentrer uniquement sur le contrôle des niveaux de graisse, mais aussi sur la protection ou la restauration de la fonction du tissu adipeux.

Source : https://baoquocte.vn/giam-mo-qua-muc-rui-ro-khong-kem-beo-phi-382065.html