Канадские учёные обнаружили, что кишечные бактерии вызывают дисфункцию печени, но блокирование этого процесса изначально значительно улучшило метаболизм у мышей. Источник: Shutterstock
Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, показало, что молекула D-лактата, вырабатываемая кишечными бактериями, может проникать в кровеносную систему и стимулировать печень к избыточной выработке глюкозы и жира. Команда из Университета Макмастера, Университета Лаваля и Университета Оттавы успешно разработала метод, позволяющий удерживать молекулу в кишечнике, что значительно улучшило регуляцию уровня сахара в крови и снизило жировую дистрофию печени у мышей с ожирением.
«Это новый поворот в классическом метаболическом пути», — заявил ведущий автор Джонатан Шерцер, профессор биохимии и молекулярной биологии Калифорнийского университета в Беркли. «Мы уже почти столетие знаем о цикле Кори, в котором мышцы и печень обмениваются лактатом и глюкозой. Мы открыли новую ветвь этого цикла, в которой кишечные бактерии также участвуют в регуляции метаболизма».
Цикл Кори был впервые продемонстрирован Карлом Фердинандом Кори и Герти Терезой Кори в 1947 году, за что они получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Согласно этой классической работе, лактат, вырабатываемый мышцами, служит источником энергии для печени, необходимой для производства глюкозы, которая затем возвращается в мышцы для поддержания их активности. Однако новые исследования показали, что помимо привычного L-лактата, у людей с ожирением и даже у мышей с ожирением в крови наблюдается также высокий уровень D-лактата – молекулы, образующейся из кишечных бактерий и вызывающей резкое повышение уровня сахара в крови и накопление жира в печени.
Чтобы бороться с этим, команда создала «ловушку кишечного матрикса» — безопасный биоразлагаемый полимер, который связывает и удерживает D-лактат в кишечнике, предотвращая его всасывание в кровоток. Испытания на мышах показали, что у животных, получавших «ловушку», наблюдался более низкий уровень сахара в крови, значительное снижение инсулинорезистентности и уменьшение воспаления и фиброза печени, при этом не меняя рацион питания и вес.
«Это совершенно новый подход к лечению метаболических заболеваний, таких как диабет 2 типа и жировой гепатоз», — сказал профессор Шерцер, который в настоящее время является членом Центра исследований метаболизма, ожирения и диабета (MODR) при Исследовательском институте здоровья органов пищеварения семьи Фарнкомб при Университете Макмастера и возглавляет Канадскую исследовательскую кафедру метаболического воспаления. «Вместо того, чтобы воздействовать непосредственно на гормоны или печень, мы блокируем источник бактериального топлива на начальном этапе, прежде чем он сможет причинить вред».
Источник: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/kham-pha-phuong-phap-moi-chong-tieu-duong-dung-bay-vi-khuon-de-ha-duong-huyet-va-bao-ve-gan/20250829054828366
Комментарий (0)