Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, США (UCSF), только что открыли важный механизм, который помогает мозгу устранять токсичные бляшки бета-амилоидного белка, виновника болезни Альцгеймера.
В новом исследовании группа идентифицировала рецептор ADGRG1, который расположен на особых иммунных клетках мозга, называемых микроглией.
При эффективном функционировании рецептор ADGRG1 помогает микроглии легко «проглатывать» и расщеплять бляшки бета-амилоида, не давая им накапливаться и вызывать повреждение мозга.
Когда ученые отключили этот рецептор у мышей, они заметили, что бляшки бета-амилоида быстро накапливались, что приводило к серьезному ухудшению памяти.
Напротив, у мышей с нормально функционирующими рецепторами ADGRG1 наблюдалось меньше повреждений мозга и значительно более легкие симптомы заболевания.
«Мы считаем, что этот рецептор помогает микроглии выполнять свою работу по защите здоровья мозга на протяжении многих лет», — сказал руководитель исследования доктор Сяньхуа Пяо.
При повторном анализе данных пациентов с болезнью Альцгеймера, ранее участвовавших в исследовании, команда обнаружила, что у людей с лёгкой формой заболевания в микроглии наблюдается обильное количество ADGRG1. Напротив, у пациентов с тяжёлой формой болезни Альцгеймера уровень ADGRG1 был очень низким, что приводило к обширному и разрушительному образованию бета-амилоидных бляшек.
ADGRG1 принадлежит к семейству рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCR), которое хорошо подходит для разработки лекарственных препаратов.
Это открытие открывает большие перспективы для новых методов лечения, направленных на повышение иммунитета мозга, что поможет в профилактике и лечении болезни Альцгеймера в ближайшем будущем.
«Некоторым людям повезло иметь от природы высокофункциональную микроглию», — сказал доктор Пяо. «Но это открытие открывает путь к разработке препаратов, которые помогут каждому эффективнее бороться с болезнью Альцгеймера».
Источник: https://www.vietnamplus.vn/phat-hien-co-che-giup-nao-tu-lam-sach-mo-ra-hy-vong-chua-alzheimer-post1052194.vnp
Комментарий (0)