
Дослідники з Глобального консорціуму нейродегенеративної протеоміки (GNPC) дослідили білки в організмі, які можна було б використовувати для моніторингу неврологічних захворювань.
Їхня робота, опублікована в журналі Nature Medicine, була частково профінансована мільярдером-філантропом і співзасновником Microsoft Біллом Гейтсом.
Це відкриття може наблизити людей «як ніколи раніше до того дня, коли діагноз хвороби Альцгеймера перестане бути смертним вироком», – сказав він.
Вчені десятиліттями знали, що наявність двох копій певного гена, що кодує білок APOE4, збільшує ризик хвороби Альцгеймера в десять разів, але вони не були впевнені, чому.
Однак нещодавно дослідники виявили його роль у запаленні та інфекції, які можуть сприяти розвитку захворювання.
Вони також визначили маркери крові, які можуть з 99% впевненістю підтвердити, чи має хтось копію гена високого ризику APOE4.
Їхня робота також підтверджує теорію про те, що хвороба Альцгеймера пов'язана з накопиченням певних білків у мозку.
«Це відкриває шлях для відкриття ліків, які можуть призвести до нових методів лікування», — сказав Чарльз Маршалл, професор клінічної неврології в Лондонському університеті королеви Марії.
Найбільш захопливим є те, що аномальні структури білків, які передбачають нейродегенеративні захворювання, розкривають нові біологічні аспекти розвитку цих станів.
Їхня робота швидко прискорить дослідження в галузі нейродегенерації, сказав Саймон Лавстоун, керівник відділу глобальних відкриттів та трансляційних досліджень у Johnson & Johnson.
«Масштаб і глибина набору даних у поєднанні з клінічними даними роблять його унікальним ресурсом, який може змінити спосіб вивчення, виявлення та лікування нейродегенеративних захворювань», – сказав пан Лавстоун.
Ця робота є частиною Глобального консорціуму з нейродегенеративної протеоміки, ініціативи, запланованої на 2023 рік. Дослідницькі організації були об'єднані за підтримки Johnson & Johnson та Gates Ventures.
Джерело: https://baolaocai.vn/dau-hieu-canh-bao-co-the-dang-mac-benh-alzheimer-post649089.html






Коментар (0)