علم راهی برای معکوس کردن روند از دست دادن حافظه پیدا کرده است

اختلال عملکرد میتوکندری برای اولین بار به عنوان محرکی برای تخریب عصبی شناسایی شده است. فعال‌سازی مجدد «نیروگاه» سلول، روند از دست دادن حافظه در موش‌ها را معکوس کرد و امیدهایی را برای درمان آلزایمر و سایر بیماری‌ها ایجاد کرد.

دانشمندان نشان داده‌اند که اختلال عملکرد میتوکندری ممکن است علت اصلی انحطاط عصبی باشد، نه فقط یک پیامد - عکس: Science Daily

یک مطالعه‌ی پیشگامانه توسط تیمی از دانشمندان در INSERM (موسسه ملی بهداشت و تحقیقات پزشکی فرانسه)، دانشگاه بوردو (فرانسه) و دانشگاه مونکتون (کانادا) برای اولین بار ارتباط مستقیمی بین اختلال عملکرد میتوکندری و از دست دادن حافظه در بیماری‌های عصبی ایجاد کرده است.

نه تنها این، بلکه آنها ابزار جدیدی نیز ایجاد کردند که فعالیت میتوکندری را در مدل موشی این بیماری افزایش می‌دهد و در نتیجه توانایی حافظه را بازیابی می‌کند.

میتوکندری‌ها اندامک‌های کوچکی درون سلول‌ها هستند که وظیفه تولید انرژی مورد نیاز برای تمام فعالیت‌های زندگی را بر عهده دارند. مغز اندامی است که بیشترین انرژی را در بدن مصرف می‌کند و سلول‌های عصبی (نورون‌ها) برای انتقال سیگنال‌ها به شدت به این انرژی متکی هستند. هنگامی که میتوکندری‌ها به درستی کار نمی‌کنند، نورون‌ها با کمبود انرژی مواجه می‌شوند و منجر به کاهش عملکرد می‌شوند.

در بیماری آلزایمر و بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو دیگر، تخریب نورونی اغلب با اختلال عملکرد میتوکندری همراه است. با این حال، دانشمندان مدت‌هاست که به دلیل کمبود ابزارهای لازم برای تأیید مستقیم آن، در مورد اینکه آیا این علت بیماری است یا فقط پیامد فرآیند پاتولوژیک، بحث می‌کنند.

این تیم یک گیرنده مصنوعی جدید به نام mitoDreadd-Gs ایجاد کرد که به پروتئین‌های G اجازه می‌دهد مستقیماً در میتوکندری فعال شوند و در نتیجه تولید انرژی را افزایش دهند. هنگامی که این ابزار بر روی موش‌هایی که دچار فراموشی بودند اعمال شد، نتایج نشان داد که فعالیت میتوکندری بازیابی شده و توانایی حافظه آنها به طور قابل توجهی بهبود یافته است.

جیووانی مارسیکانو، مدیر تحقیقات INSERM و سرپرست این مطالعه، گفت: «این اولین باری است که نشان داده‌ایم اختلال عملکرد میتوکندری می‌تواند علت اصلی تخریب نورونی باشد، نه فقط یک پیامد.»

دانشمندان پیش از این در مورد اینکه آیا اختلال عملکرد میتوکندری در مغز علت یا پیامد بیماری‌های نورودژنراتیو است، مطمئن نبودند. تحقیقات جدید روشن کرده است که «نقص عملکرد» میتوکندری خیلی زود رخ می‌دهد و علت شروع نورودژنراتیو است، نه فقط پیامد پیشرفت بیماری.

پروفسور اتین هبرت چاتلین (دانشگاه مونکتون) اظهار داشت: «این کشف به ما کمک می‌کند تا نقش کلیدی میتوکندری را در عملکرد مغز بهتر درک کنیم. این ابزار جدید می‌تواند راه را برای شناسایی مکانیسم‌های مولکولی ایجادکننده زوال عقل و توسعه درمان‌های مؤثرتر هموار کند.»

این تیم اکنون در حال ادامه آزمایش تحریک میتوکندریایی بلندمدت است تا ارزیابی کند که آیا این رویکرد می‌تواند روند تخریب عصبی را کند یا از آن جلوگیری کند.

اگر آزمایش‌های آینده اثربخشی و ایمنی بلندمدت را در انسان اثبات کنند، فعال‌سازی میتوکندری می‌تواند مبنایی برای طیف وسیعی از درمان‌های جدید نه تنها برای درمان آلزایمر، بلکه برای بسیاری از بیماری‌های عصبی دیگر مانند پارکینسون، آتروفی عضلانی نخاعی و آسیب‌های مغزی تروماتیک باشد.

تقویت عملکرد میتوکندری حتی می‌تواند در جلوگیری از زوال شناختی مرتبط با سن، کمک به افزایش «طول عمر مغز» و بهبود کیفیت زندگی میلیون‌ها نفر، کاربردهایی داشته باشد.

بازگشت به موضوع

مین های

منبع: https://tuoitre.vn/khoa-hoc-tim-ra-cach-dao-nguoc-chung-mat-tri-nho-20250813163156675.htm