علم راهی برای معکوس کردن روند از دست دادن حافظه پیدا کرده است

اختلال عملکرد میتوکندری برای اولین بار به عنوان محرکی برای تخریب عصبی شناسایی شده است. فعال‌سازی مجدد «نیروگاه» سلول، روند از دست دادن حافظه در موش‌ها را معکوس کرد و امیدهایی را برای درمان آلزایمر و سایر بیماری‌ها ایجاد کرد.

دانشمندان نشان داده‌اند که اختلال عملکرد میتوکندری ممکن است علت اصلی انحطاط عصبی باشد، نه فقط یک پیامد - عکس: Science Daily

یک مطالعه‌ی پیشگامانه توسط تیمی از دانشمندان در INSERM (موسسه ملی بهداشت و تحقیقات پزشکی فرانسه)، دانشگاه بوردو (فرانسه) و دانشگاه مونکتون (کانادا) برای اولین بار ارتباط مستقیمی بین اختلال عملکرد میتوکندری و از دست دادن حافظه در بیماری‌های عصبی ایجاد کرده است.

نه تنها این، بلکه آنها ابزار جدیدی نیز ایجاد کردند که فعالیت میتوکندری را در مدل موشی این بیماری افزایش می‌دهد و در نتیجه توانایی حافظه را بازیابی می‌کند.

میتوکندری‌ها اندامک‌های کوچکی درون سلول‌ها هستند که وظیفه تولید انرژی مورد نیاز برای تمام فعالیت‌های حیاتی را بر عهده دارند. مغز بزرگترین مصرف‌کننده انرژی در بدن است و سلول‌های عصبی (نورون‌ها) برای انتقال سیگنال‌ها به شدت به این انرژی وابسته هستند. هنگامی که میتوکندری‌ها به درستی کار نمی‌کنند، نورون‌ها دچار کمبود انرژی می‌شوند و این منجر به کاهش عملکرد می‌شود.

در بیماری آلزایمر و بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو دیگر، تخریب نورونی اغلب با اختلال عملکرد میتوکندری همراه است. با این حال، دانشمندان مدت‌هاست که به دلیل کمبود ابزارهای لازم برای تأیید مستقیم آن، در مورد اینکه آیا این علت بیماری است یا فقط پیامد فرآیند پاتولوژیک، بحث می‌کنند.

این تیم یک گیرنده مصنوعی جدید به نام mitoDreadd-Gs ایجاد کرد که مستقیماً پروتئین‌های G را در میتوکندری فعال می‌کند و در نتیجه تولید انرژی را افزایش می‌دهد. هنگامی که این گیرنده روی موش‌های مبتلا به فراموشی اعمال شد، نتایج نشان داد که فعالیت میتوکندری بازیابی شده و توانایی حافظه آنها به طور قابل توجهی بهبود یافته است.

جیووانی مارسیکانو، مدیر تحقیقات INSERM که رهبری این مطالعه را بر عهده داشت، گفت: «این اولین باری است که نشان داده‌ایم اختلال عملکرد میتوکندری می‌تواند علت اصلی تخریب نورون‌ها باشد، نه فقط یک پیامد.»

دانشمندان پیش از این مطمئن نبودند که آیا اختلال عملکرد میتوکندری در مغز علت یا پیامد بیماری‌های نورودژنراتیو است. تحقیقات جدید روشن کرده است که «نقص عملکرد» میتوکندری خیلی زود رخ می‌دهد و علت شروع نورودژنراتیو است، نه فقط پیامد پیشرفت بیماری.

پروفسور اتین هبرت چاتلین (دانشگاه مونکتون) اظهار داشت: «این کشف به ما کمک می‌کند تا نقش کلیدی میتوکندری را در عملکرد مغز بهتر درک کنیم. این ابزار جدید می‌تواند راه را برای شناسایی مکانیسم‌های مولکولی ایجادکننده زوال عقل و توسعه درمان‌های مؤثرتر هموار کند.»

این تیم اکنون در حال ادامه آزمایش تحریک میتوکندریایی بلندمدت است تا ارزیابی کند که آیا این رویکرد می‌تواند روند تخریب عصبی را کند یا از آن جلوگیری کند.

اگر آزمایش‌های آینده اثربخشی و ایمنی بلندمدت را در انسان اثبات کنند، فعال‌سازی میتوکندری می‌تواند مبنایی برای طیف وسیعی از درمان‌های جدید باشد که نه تنها آلزایمر، بلکه بسیاری از بیماری‌های عصبی دیگر مانند پارکینسون، آتروفی عضلانی نخاعی و آسیب‌های مغزی تروماتیک را نیز درمان می‌کنند.

تقویت عملکرد میتوکندری حتی می‌تواند در جلوگیری از زوال شناختی مرتبط با سن، کمک به افزایش «طول عمر مغز» و بهبود کیفیت زندگی میلیون‌ها نفر، کاربرد داشته باشد.

بازگشت به موضوع

مین های

منبع: https://tuoitre.vn/khoa-hoc-tim-ra-cach-dao-nguoc-chung-mat-tri-nho-20250813163156675.htm