جایزه نوبل پزشکی ۲۰۲۵: آغاز عصری جدید در ایمونولوژی

در ۶ اکتبر، جایزه نوبل پزشکی ۲۰۲۵ به سه دانشمند، مری ای. برونکو، فرد رامسدل (هر دو آمریکایی) و شیمون ساکاگوچی (ژاپنی) به خاطر اکتشافات پیشگامانه‌شان در مورد مکانیسم تحمل ایمنی محیطی اهدا شد.

برندگان جایزه نوبل ۲۰۲۵ از چپ به راست عبارتند از: مری برونکو، فرد رامسدل و شیمون ساکاگوچی. عکس: CNN

مجمع نوبل در موسسه کارولینسکا (سوئد) اعلام کرد که این سه دانشمند سلول‌های T تنظیمی را کشف کرده‌اند که نقش "محافظ" را ایفا می‌کنند و از حمله سلول‌های ایمنی به بدن جلوگیری می‌کنند. به عبارت دیگر، کار این سه دانشمند به جلوگیری از حمله سیستم ایمنی به بدن خود کمک کرده است.

نقش سلول‌های T

وظیفه سیستم ایمنی بدن محافظت از بدن با شناسایی و از بین بردن عوامل بیماری‌زا مانند باکتری‌ها، ویروس‌ها یا حتی سلول‌های سرطانی است.

با این حال، مانند یک شمشیر دولبه، پاسخ‌های التهابی کنترل نشده برای از بین بردن باکتری‌ها می‌تواند منجر به بیماری‌های خودایمنی شود، در حالی که پاسخ‌های کنترل نشده برای از بین بردن سلول‌های سرطانی می‌تواند به سلول‌های سالم آسیب برساند.

بنابراین بدن چگونه این تعادل ظریف سیستم ایمنی را حفظ می‌کند؟ سلول‌های T با گشت‌زنی مداوم در بدن به حفظ تعادل سیستم ایمنی کمک می‌کنند. وقتی آنها تهدیدی مانند باکتری یا سلول‌های آلوده به ویروس را تشخیص می‌دهند، حمله ایمنی را برای از بین بردن تهدید آغاز می‌کنند. سایر سلول‌های T می‌توانند مستقیماً سلول‌های آلوده به ویروس یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرند.

تحقیقات از دهه ۱۹۸۰ نشان داده است که هر سلول T تولید شده در تیموس دارای یک گیرنده منحصر به فرد (TCR) است. این گیرنده‌ها از طریق نوترکیبی تصادفی قطعات ژنی تشکیل می‌شوند و ترکیبات بی‌شماری را ایجاد می‌کنند. همین تصادفی بودن است که به برخی از سلول‌های T اجازه می‌دهد تا به اشتباه بخش‌هایی از بدن را تشخیص داده و به آنها حمله کنند.

برای جلوگیری از این امر، بدن در غده تیموس فرآیندی به نام «انتخاب» را طی می‌کند - سلول‌های T که آنتی‌ژن‌های خود بدن را تشخیص می‌دهند، حذف می‌شوند. این پدیده تحمل مرکزی نامیده می‌شود. با این حال، هیچ مکانیسمی کامل نیست و برخی از سلول‌های T خودواکنش‌دهنده هنوز می‌توانند از فرآیند غربالگری عبور کرده و وارد جریان خون شوند.

جایزه نوبل امسال به اکتشافاتی اهدا می‌شود که به توضیح چگونگی کنترل این سلول‌ها در بدن کمک می‌کنند تا از آسیب رساندن آنها به خود بدن جلوگیری شود.

کشفی شگفت‌انگیز در مورد سیستم ایمنی بدن

پروفسور شیمون ساکاگوچی با یک مشاهده جالب شروع کرد: هنگام برداشتن تیموس - جایی که سلول‌های T ساخته می‌شوند - در موش‌های تازه متولد شده، به جای ایجاد سیستم ایمنی ضعیف، موش‌ها علائم خودایمنی شدیدی را نشان دادند.

برخی از دانشمندان در آن زمان اظهار داشتند که ممکن است گروهی از سلول‌های T وجود داشته باشند که قادر به مهار فعالیت سیستم ایمنی باشند، نه فعال کردن آن.

با این حال، این ایده رد شد زیرا برخلاف باورهای سنتی بود. با این وجود، آقای ساکاگوچی پافشاری کرد و مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را انجام داد تا دقیقاً مشخص کند چه نوع سلولی نقش «ترمز» این پاسخ ایمنی را بر عهده دارد.

در سال ۱۹۹۵، او در مجله ایمونولوژی، گروهی از سلول‌های T حامل گیرنده CD25 را در سطح خود منتشر کرد و اظهار داشت که آنها در سرکوب و حفظ تعادل ایمنی نقش دارند. این کشف، پایه و اساس یک رشته تحقیقاتی کاملاً جدید را بنا نهاد.

جالب اینجاست که مقاله او در مجلات برتر مانند نیچر یا ساینس منتشر نشد، زیرا در آن زمان، ایده سلول‌های T سرکوبگر هنوز دیوانه‌وار تلقی می‌شد.

در طول پروژه منهتن برای توسعه بمب اتمی، دانشمندانی که اثرات تشعشعات را مطالعه می‌کردند، به‌طور تصادفی گونه‌ای از موش‌ها را با پوست فلس‌دار به نام موش‌های «اسکورفی» ایجاد کردند. این موش‌های نر پوست خشک و پوسته‌پوسته، طحال و غدد لنفاوی بزرگ داشتند و تنها چند هفته زنده ماندند.

در اوایل دهه ۱۹۹۰، محققان کشف کردند که سلول‌های T موش‌های مبتلا به اسکوربوت به بدن خودشان حمله می‌کنند و منجر به بیماری خودایمنی می‌شوند.

دانشمندان مری برونکو و فرد رامسدل برای یافتن ژن جهش‌یافته‌ای که باعث این بیماری می‌شود، تلاش کردند و معتقدند که این ژن کلید درک تنظیم سیستم ایمنی را در خود دارد.

با سطح علمی آن زمان، شناسایی یک ژن بیماری‌زا در کل ژنوم موش مانند جستجوی سوزن در انبار کاه بود. با این حال، به لطف پشتکار و یک رویکرد سیستماتیک، آنها مشخص کردند که ژن FoxP3 واقع در کروموزوم X علت بیماری است.

در این مدت، آنها همچنین یک سندرم ایمنی در انسان به نام IPEX را کشف کردند که علائمی مشابه علائم موش‌های مبتلا به اسکوربوت دارد. مطالعات بیشتر تأیید کرد که جهش در ژن FoxP3 نیز باعث IPEX در انسان می‌شود.

دو سال بعد، شیمون ساکاگوچی و چند محقق دیگر به طور قانع‌کننده‌ای نشان دادند که ژن FoxP3 توسعه گروه سلول‌های T حامل گیرنده CD25 را که او در سال ۱۹۹۵ کشف کرده بود، کنترل می‌کند.

این گروه از سلول‌ها، سلول‌های T تنظیمی نامیده می‌شوند. این سلول‌ها از حمله‌ی اشتباه سایر سلول‌های T به بافت‌های خود بدن جلوگیری می‌کنند، مکانیسمی مهم در فرآیندی به نام تحمل ایمنی محیطی.

کار سه دانشمند، عصر جدیدی را در ایمونولوژی گشوده است. اگر سیستم ایمنی را مانند یک ماشین در نظر بگیریم، سلول‌های T مهاجم، شتاب‌دهنده و سلول‌های T تنظیم‌کننده، ترمز آن هستند.

درک و کنترل فعالیت سلول‌های T تنظیمی می‌تواند به ما در توسعه درمان‌های مؤثرتر برای بیماری‌های خودایمنی کمک کند، یا برعکس، ایمنی را برای از بین بردن سلول‌های سرطانی - "دشمنان"ی که می‌دانند چگونه در بافت‌های سالم پنهان شوند - تقویت کند.

ایجاد بنیادی برای درمان سرطان و پیوند اعضا

اوله کمپه، رئیس کمیته نوبل، گفت اکتشافات این سه دانشمند در ارائه درک عمیق‌تر از عملکرد سیستم ایمنی و اینکه چرا برخی افراد به بیماری‌های خودایمنی مبتلا می‌شوند در حالی که برخی دیگر نمی‌شوند، بسیار مهم است.

خانم ماری واهرن-هرلنیوس، استاد موسسه کارولینسکا سوئد، که جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی ۲۰۲۵ را اهدا می‌کند، با همین دیدگاه اظهار داشت که این سه دانشمند کشف کرده‌اند که «چگونه می‌توانیم سیستم ایمنی خود را کنترل کنیم تا بتوانیم با هر میکروارگانیسم قابل تصوری مبارزه کنیم و از بیماری‌های خودایمنی جلوگیری کنیم».

طبق اعلامیه مجمع نوبل، کار این سه دانشمند مسیرهای تحقیقاتی جدیدی را گشوده و پایه و اساس روش‌های درمانی برای درمان سرطان، بیماری‌های خودایمنی و افزایش میزان موفقیت پیوند اعضا را ایجاد کرده است. برخی از روش‌های درمانی وارد مرحله کارآزمایی بالینی شده‌اند.

بازگشت به موضوع

دکتر کائو بائو آنه (دانشگاه هاروارد)

منبع: https://tuoitre.vn/nobel-y-sinh-2025-mo-ra-ky-nguyen-moi-cua-mien-dich-hoc-20251007074638893.htm